• 急性THC干预对HIV-1 Tg26小鼠行为及神经炎症的影响受HIV状态、长期THC用药史和性别调控

  本研究探讨了在HIV-1 Tg26神经HIV小鼠模型中，长期THC暴露后急性THC干预对行为及神经炎症指标的影响。研究发现，长期THC用药史会减弱急性高剂量THC在体温降低、镇痛及运动抑制等方面的效果，尤其在雌性小鼠中更为显著，且部分受HIV基因型调控。同时，长期THC可降低雌鼠多个脑区促炎与抗炎细胞因子/趋化因子水平。该研究为理解HIV感染者长期使用大麻后对THC敏感性变化的性别差异提供了重要实验依据，对临床大麻辅助治疗具有指导意义。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-02-06

• 综述：衣康酸及其衍生物在中枢神经系统疾病中代谢控制神经炎症的作用

  本综述系统阐述衣康酸（Itaconate）及其衍生物通过抑制SDH（琥珀酸脱氢酶）/ROS（活性氧）生成、阻断NF-κB（核因子κB）信号通路、调控NLRP3（NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3）炎症小体激活、激活Nrf2（核因子E2相关因子2）抗氧化通路等多重机制，重塑小胶质细胞代谢重编程，为缺血性脑卒中、阿尔茨海默病、帕金森病等中枢神经系统疾病提供新型代谢干预策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-06

• 实时稳定型布里渊显微镜揭示活细胞中蛋白质凝聚体的分形结构

  本研究针对蛋白凝聚体力学特性检测的技术瓶颈，开发了集成电光调制器的稳定型布里ouin（Brillouin）显微镜，实现了多日自动化的高精度力学测量。通过布里渊频移与FRAP（荧光漂白恢复）的联合分析，首次发现细胞内蛋白凝聚体具有分形结构特征，为区分生理性与病理性凝聚体提供了新范式。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-06

• 皮层生长抑素神经元通过MINAR1/Gαs–cAMP信号通路调控癫痫易感性的机制研究

  本文揭示了MINAR1在皮层SST+抑制性神经元中通过稳定Gαs蛋白、维持cAMP信号通路，从而调控神经元兴奋性及癫痫易感性的新机制。研究发现MINAR1缺失会选择性降低SST+神经元兴奋性，破坏皮层兴奋/抑制（E/I）平衡，为靶向癫痫治疗提供了潜在分子靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 基于静息态脑电图与功能性近红外光谱的多模态神经影像在阿尔茨海默病、轻度认知障碍和晚发性抑郁鉴别诊断中的生物标志物整合研究

  本文创新性地整合静息态脑电图（EEG）与功能性近红外光谱（fNIRS）技术，通过支持向量机（SVM）模型成功区分阿尔茨海默病（AD）、轻度认知障碍（MCI）和晚发性抑郁（LLD）。研究发现LLD患者α波（8-13 Hz）与高γ波（55-80 Hz）功率显著升高，而fNIRS显示MCI组前额叶血氧血红蛋白（HbO）信号呈现代偿性高激活。多模态融合模型准确率达60.66%，为神经精神疾病的客观诊断提供了新型神经生理学依据。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-06

• 综述：衰老与神经病理性疼痛：从线粒体到胶质细胞的级联反应、系统机制及治疗策略

  衰老人群的神经性疼痛机制涉及线粒体功能障碍、自噬缺陷及离子通道失调，与神经免疫代谢轴及肠道-脑轴异常相关，提出整合代谢保护剂、免疫调节剂和微生物组干预的跨学科治疗策略。

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2026-02-06

• 综述：想象力的神经基础：一个进化视角

  本综述从进化视角系统探讨想象力的神经机制，聚焦默认模式网络（DMN）在哺乳动物谱系中的起源。作者提出DMN的核心结构——新皮层与海马——在哺乳动物演化中经历了平行进化，包括三维结构重组、微环路形成、锥体神经元特化及颗粒神经元区室化等关键创新。这些革新共同支撑了情景记忆重播（replay）、未来情景模拟等想象相关行为，为理解动物意识演化提供了新框架。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-02-06

• 早产对小鼠前额叶皮层任务线索表征与处理的差异性影响研究

  本研究针对早产导致认知感觉处理异常的高风险问题，通过视觉辨别任务揭示早产小鼠对非奖励线索反应增强的机制。发现前额叶皮层（PFC）中常规放电锥体神经元对非奖励线索表征减弱，快放电中间神经元反应钝化，表明早产会破坏前额叶发育成熟。该成果发表于《Nature Communications》，为围产期创伤对神经环路的长期影响提供重要依据。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-06

• 钙通道阻滞剂通过Cav1.2-表观遗传环路抑制胰腺神经内分泌肿瘤进展

  本研究发现胰腺神经内分泌肿瘤(pNEN)中存在Cav1.2介导的钙信号与H3K27ac表观调控的正反馈环路，首次揭示钙通道阻滞剂(CCBs)特别是氨氯地平能有效抑制pNEN进展。研究通过多组学分析发现Cav1.2在pNEN中特异性高表达，并通过CaM-CAMKII-CREB1通路招募P300/CBP促进H3K27ac修饰，形成恶性循环。临床数据显示CCBs用药与更好的无进展生存期(PFS)相关，为pNEN治疗提供了新靶点和治疗策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 疲劳状态下羽毛球弓步动作下肢关节运动学的功能数据分析及其损伤风险机制研究

  本研究应用功能数据分析（FDA）揭示疲劳对羽毛球弓步动作下肢关节运动学的连续时变影响，发现“近端僵化、远端代偿”的适应性策略：髋、膝关节活动度降低以维持稳定，而踝关节灵活性增加以缓冲负荷。这一负荷重分布模式可能增加前交叉韧带（ACL）和踝关节外侧韧带损伤风险，为疲劳特异性训练和损伤预防提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-02-06

• 不良童年经历对肠道微生物群和炎症标志物的影响是通过肥胖和抑郁这一中介机制实现的

  本研究探讨了逆境童年经历（ACEs）对孕期肥胖和健康女性的肠道微生物群及炎症标志物的影响，发现ACEs通过BMI和抑郁症状两条路径影响炎症和微生物组成，并揭示了饮食（ω-3、全谷物）的调节作用。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-02-06

• 综述：铁死亡与阿尔茨海默病：神经退行性变的新见解

  这篇综述系统阐述了铁死亡（Ferroptosis）在阿尔茨海默病（AD）发病机制中的核心作用。文章聚焦于脑铁失衡、脂质过氧化及谷胱甘肽（GSH）代谢紊乱等分子特征，深入探讨了其与Aβ斑块、Tau蛋白缠结及神经炎症等AD核心病理的复杂相互作用。作者提出，神经元铁死亡可能是启动并推动AD病理级联的早期关键事件，并基于此评估了靶向铁死亡通路（如GPX4、Nrf2、FSP1等关键靶点）的治疗策略，为开发AD干预新方法提供了理论依据。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-06

• 用于活体小鼠结肠高分辨率电生理记录的微型内窥镜技术开发与应用

  本研究针对神经胃肠病学领域缺乏非手术式在体电活动监测技术的瓶颈，开发了搭载128个氧化铱传感器的微型内窥镜，实现了活体小鼠结肠黏膜表面高分辨率腔内电生理记录。研究发现胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐和抗胆碱药阿托品可调控胆碱能神经传递，苯扎氯铵和河豚毒素(TTX)证实了肠神经系统(ENS)对平滑肌动作电位时空模式的调控。该技术为遗传修饰/疾病小鼠模型的胃肠电活动功能研究提供了创新平台。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-02-06

• 加速医学合作计划帕金森病蛋白质组学：推动帕金森病研究的综合资源平台

  本综述系统介绍了加速医学合作计划帕金森病（AMP PD）项目发布的蛋白质组学数据集，涵盖靶向（Olink®）和非靶向（数据非依赖采集，DIA）蛋白质组学技术。文章详细阐述了脑脊液（CSF）和血浆样本的纵向蛋白质组学分析结果，展示了差异表达蛋白与PD临床亚型、遗传变异（如LRRK2、GBA1、SNCA）的关联。该资源平台整合了多组学数据（全基因组测序WGS、转录组等），为发现PD诊断/进展生物标志物、揭示疾病机制（如线粒体功能障碍、神经炎症）提供了重要支持。

  来源：Movement Disorders

  时间：2026-02-06

• 综述：小胶质细胞异质性及其在帕金森病中的治疗策略

  本综述系统阐述了帕金森病（PD）中小胶质细胞的功能、时空、遗传及性别异质性，总结了靶向小胶质细胞的新干预策略，强调了其在神经炎症、α-突触核蛋白（α-syn）清除及神经保护中的核心作用，为开发PD精准免疫疗法提供了理论参考。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-06

• 综述：阿尔茨海默病中的神经免疫失调：机制与治疗策略

  阿尔茨海默病（AD）传统病理靶点治疗失败，神经免疫失调成为核心驱动因素，涉及菌群失调、中枢/外周免疫失衡及微胶质细胞激活，提出TREM2激活、CD33拮抗剂等新干预策略。

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2026-02-06

• SETDB1介导的H3K9me3缺失通过DNA甲基化调控激活人神经前体细胞中L1反转录转座子的转录机制研究

  本研究针对人类神经前体细胞中异染色质标记H3K9me3对L1反转录转座子的调控机制这一关键科学问题，通过CRISPRi技术沉默组蛋白甲基转移酶SETDB1，发现H3K9me3缺失可导致进化上年轻的L1元件启动子区CpG DNA甲基化丢失及转录激活，揭示了H3K9me3在维持L1表观遗传沉默中的核心作用，为理解神经发育疾病和衰老相关转录失调提供了新视角。

  来源：Nucleic Acids Research

  时间：2026-02-06

• ABCA7缺陷加剧阿尔茨海默病模型谷氨酸兴奋性毒性——Glu相关神经毒性的新药理靶点

  本研究针对阿尔茨海默病(AD)中谷氨酸(Glu)与γ-氨基丁酸(GABA)稳态失衡的关键病理环节，首次系统阐明了ATP结合盒转运体A7(ABCA7)缺陷通过调控Glu-GABA神经传递系统加剧神经毒性的分子机制。研究人员通过多组学技术发现，ABCA7缺失会削弱神经递质降解酶活性并改变NMDA/AMPA/GABAA受体表达，导致兴奋性毒性恶化。该研究为开发针对Glu介导的神经退行性病变的新型治疗策略提供了重要靶点。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-02-06

• ALS与FTD中异常剪接特征揭示少突胶质细胞损伤与神经元丢失的分子差异

  本文系统揭示了肌萎缩侧索硬化症（ALS）与额颞叶痴呆（FTD）在异常剪接（splicing）层面的分子差异。通过整合单细胞/单核RNA测序（snRNA-seq）数据，发现ALS患者皮质区少突胶质细胞（oligodendrocytes）损伤更显著，而FTD以神经元（neurons）丢失为主。研究鉴定出31个少突胶质细胞特异性与507个神经元特异性异常剪接位点作为潜在生物标志物（biomarkers），并验证其可产生新型脑脊液（CSF）肽段。进一步解析TDP-43在胶质细胞中的靶点及RNA结合蛋白（RBP）调控网络，为疾病分型诊断与靶向治疗提供新视角。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-06

• 跨越认知储备与小脑网络：针对不同临床阶段阿尔茨海默病患者的脑损伤对抗机制研究

  本综述创新性地提出小脑认知储备（CbCR）概念，通过源基形态测量学（SBM）发现阿尔茨海默病（AD）连续体（包括AD、aMCI、SCD及HS）中存在小脑-皮层结构网络（CBGC/ACSMARC/PCOC）的灰质浓度（GMC）协方差渐进性破坏。研究表明教育年限作为CR代理指标可显著调控网络连接完整性（如AD-HCR患者GMC负载值更高），为延缓认知衰退提供了新靶点。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-06

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