• 预测信号与误差去分离：揭示神经网络构建内部世界模型的计算新法则

  为了深入理解大脑如何为复杂的感知运动信号生成预测，本研究探讨了循环神经网络中高维多模态预测表征的涌现。研究人员通过构建丰富刺激集来违反动物的习得预期，从而验证了模型预测。研究发现，在进行稳健预测处理时，刺激与预测误差的表征是去分离的，且当兴奋/抑制平衡较为宽松时预测处理最为优化。该研究揭示了内部模型的神经表征高度分布式分布，但具备支持灵活读取行为相关信息的结构，为理解内部模型如何计算提供了一个统一框架。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-14

• 白、绿、黑茶喷雾干燥微胶囊作为素食软糖中的生物活性成分：从提取工艺优化到功能特性评估

  为解决如何从茶叶中高效提取并稳定递送生物活性化合物，以开发新型功能食品的难题，本研究系统探究了热水提取温度（70–100 °C）对三种茶叶浸出物中酚类物质、儿茶素组成及抗氧化活性的影响，并利用喷雾干燥技术制备了稳定的微胶囊粉。研究证实，80–90 °C提取可获得最高的总酚含量（TPC）和儿茶素水平，所得微胶囊粉能有效抑制乙酰胆碱酯酶（AChE），并将其以1%浓度成功应用于琼脂基素食软糖中，显著提升了产品的酚类含量和抗氧化能力，为开发具有潜在神经保护作用的功能性食品配料提供了新思路。

  来源：LWT

  时间：2026-03-14

• 综述：磷脂乙醇胺：其对神经健康的生物学意义及其对营养因素的反应

  PE是生物膜关键组分，参与神经发育与疾病。其合成途径（CDP-Etn和PSD）及代谢紊乱与阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病相关，可通过调控膳食脂肪酸、矿物质及维生素水平实现神经保护。摘要：

  来源：The Journal of Nutrition

  时间：2026-03-14

• 一种生物相容且柔性的中链长度聚羟基烷酸（PHA），P(3HB-20mol%3HHx)，适用于神经组织工程

  神经组织工程中新型聚羟基烷酸酯材料性能研究。通过工程菌Cupriavidus necator制备P(3HB-co-20mol%3HHx)共聚物，对比Bacillus subtilis OK2生产的P(3HB)及市售PCL材料。溶剂铸膜结果显示P(3HB-co-20mol%3HHx)具有更优的表面粗糙度、机械柔韧性和孔隙结构，显著促进NG108-15神经元吸附、增殖及分化，优于FDA认证的PCL材料。

  来源：Journal of Biotechnology

  时间：2026-03-14

• 高剂量产前欧米伽-3鱼油会导致大鼠后代出现类似自闭症的社会缺陷以及海马区胶质细胞的变化

  本研究发现，孕期高剂量鱼油补充可导致雄性后代出现自闭症相关社会行为缺陷，表现为显著的社会互动减少、海马CA1神经元改变及IGF-1水平升高，而雌性后代未出现明显异常。该结果提示需重新评估孕期鱼油摄入的安全阈值。

  来源：Food and Chemical Toxicology

  时间：2026-03-14

• ZMYND11 p.Arg600Trp变异体：一种与独特神经发育表型相关的新型致病性错义突变及其临床意义解析

  本研究针对ZMYND11错义变异致病性与临床特征不明的问题，通过报告一例携带p.Arg600Trp变异的新患者，并结合文献系统性回顾，开展了基因型-表型关联分析。研究发现该特定错义变异可导致包含小头畸形、身材矮小等在内的一组独特临床特征，提示其致病机制可能与功能丧失（LoF）变异不同。该结果为ZMYND11相关神经发育障碍的精准分型与机制研究提供了新依据。

  来源：Human Genome Variation

  时间：2026-03-14

• 脑组织内皮活化与嘌呤能信号在寨卡病毒致死性小头畸形中的表达研究及其病理意义

  寨卡病毒（ZIKV）感染可导致严重的先天性小头畸形。本研究通过对致死性病例脑组织样本进行分析，发现ZIKV感染显著上调了内皮活化标志物（E-选择素、P-选择素、ICAM-1、VCAM-1）和嘌呤能受体（P2X4、P2X7、P2Y2）的表达。这些变化与神经炎症、血脑屏障（BBB）破坏及神经损伤密切相关，为理解ZIKV神经病理机制及开发靶向干预策略提供了新见解。

  来源：Immunity, Inflammation and Disease

  时间：2026-03-14

• 补体系统的变化与重度抑郁症中的突触修剪过程有关

  中枢神经系统补体系统与抑郁症关联研究综述，重点探讨星形胶质细胞在突触修剪中的作用及其与神经炎症的关联。

  来源：Journal of Neuroimmunology

  时间：2026-03-14

• 党参多糖的结构表征及抗衰老机制

  人参多糖结构及抗衰老机制研究：通过D-半乳糖诱导衰老小鼠模型，发现CPPS可改善认知功能、抑制海马和肝组织氧化应激及炎症，其机制涉及肠道菌群代谢产物3-吲哚-甘油氧酸（IGA）调控JAK2-STAT3信号通路抑制小胶质细胞活化。

  来源：Food Research International

  时间：2026-03-14

• 发育期接触铅会通过糖酵解功能障碍、胶质细胞激活以及miR-144表达下调，在雄性大鼠后代中引发神经毒性

  铅暴露对雄性大鼠后代神经发育的影响机制研究，发现母体孕期口服铅可致子代脑和体重减轻，代谢紊乱表现为游离葡萄糖升高及糖酵解酶活性抑制，氧化应激增强（MDA升高，CAT和GSH降低），神经炎症加剧（IL-1β和TGF-β升高，GFAP和Iba-1表达增加），miR-144下调，病理学显示神经元凋亡和血管淤血。

  来源：Tissue and Cell

  时间：2026-03-14

• 遗传与神经免疫视角下1型糖尿病与神经认知性状的关联机制解析

  本项研究聚焦于儿童期发病的1型糖尿病（T1D）患者常伴有的神经认知功能改变现象，其背后生物学机制尚不清楚。研究人员整合了全基因组关联研究（GWAS）结果与单细胞表观基因组学数据，揭示了T1D的遗传风险与大脑内细胞（尤其是小胶质细胞）的可及染色质区域富集相关。通过孟德尔随机化、交叉性状遗传相关性等多种分析方法，研究发现T1D与智力、执行功能呈负遗传相关，与重症肌无力（MG）呈正相关，并识别出多个共有的多效性基因座，为理解自身免疫性疾病与神经精神疾病的共病机制提供了新的遗传学和神经免疫学见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-14

• 综述：糖尿病角膜神经病变：发病机制与PPARs的新兴作用

  本文系统综述了糖尿病角膜神经病变(DCN)的致病机制，并重点探讨了过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)作为新型治疗靶点的潜力。文章阐述了慢性高血糖、线粒体功能障碍、氧化应激及神经炎症如何协同驱动角膜神经退行性变，并详述了PPARα激活如何通过调控代谢、抗炎、增强神经营养信号等多重途径促进角膜神经再生。临床与实验证据均支持靶向PPARs，特别是局部应用非诺贝特，有望为DCN提供具有疾病修饰作用的治疗策略。

  来源：PPAR Research

  时间：2026-03-14

• 元学习增强的多源领域适应技术，用于无需校准的脑电图（EEG）运动想象信号解码

  运动想象脑机接口在零校准条件下通过元学习增强的多源域适应框架实现跨任务、跨数据集和跨个体的知识迁移，有效缓解个体差异对EEG解码性能的影响。实验表明在CBCIC、自建数据集和BCI Competition IV 2b数据集上，该框架分别达到77.87%、75.54%和72.72%的平均准确率，显著优于现有方法。

  来源：Journal of Neuroscience Methods

  时间：2026-03-14

• APOE ε4携带与嗅觉-海马功能连接：阿尔茨海默病神经风险的早期网络标记

  这项研究针对嗅觉功能障碍常早于认知症状出现，可能预示神经退行性变早期风险的背景，探讨了阿尔茨海默病关键遗传风险因子APOE ε4是否与嗅觉-海马通路的功能连接改变相关。通过对多临床阶段人群的功能磁共振数据分析，研究发现APOE ε4携带与嗅觉束-海马功能连接增强显著相关，且独立于临床诊断。这提示嗅觉-海马网络，特别是嗅觉束，可作为检测神经退行性变相关早期脑改变的敏感靶点，为理解遗传风险如何影响早期脑功能重组提供了新见解。

  来源：Brain Imaging and Behavior

  时间：2026-03-14

• α-硫辛酸对多壁碳纳米管引起的神经毒性及雄性白化大鼠行为缺陷的神经保护作用：抗氧化途径和抗凋亡途径的作用

  本研究通过动物实验评估α-硫辛酸（ALA）对多壁碳纳米管（MWCNTs）诱导神经毒性的缓解作用。实验显示MWCNTs显著降低胆碱酯酶基因表达，引发脑组织炎症、氧化应激和神经元凋亡，而ALA通过抗炎、抗氧化和抗凋亡机制有效减轻上述毒性效应。

  来源：Tissue and Cell

  时间：2026-03-14

• 小胶质细胞组织蛋白酶B在发育期大脑中的作用机制：清除凋亡神经元的关键

  为解决大脑发育中神经元“清道夫”——小胶质细胞如何高效清除凋亡神经元这一关键问题，研究人员聚焦小胶质细胞溶酶体机制。他们发现，组织蛋白酶B (CTSB) 是影响小胶质细胞吞噬消化功能的关键蛋白酶，其缺失会导致行为障碍。该研究揭示了神经元胞葬作用(efferocytosis) 的分子基础，为理解脑发育及相关疾病提供了新视角。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-14

• 橙皮苷对来曲唑诱导的神经毒性的保护作用：涉及氧化应激、凋亡信号与炎症的机制研究

  本研究揭示了用于乳腺癌治疗的芳香化酶抑制剂来曲唑（letrozole）可诱发神经毒性，表现为大脑皮质中氧化应激（TOS/TAS失衡）、炎症因子（IL-1β, IL-6）升高、促凋亡基因Bax上调及抗凋亡基因Bcl2下调，并伴微观出血、水肿与充血。令人瞩目的是，天然黄酮类化合物橙皮苷（hesperidin）能够通过抗氧化、抗炎及调控凋亡通路等多重机制，显著减轻上述神经损伤。本研究为减轻芳香化酶抑制剂治疗的中枢神经系统副作用提供了新的实验依据和潜在干预策略。

  来源：Journal of Biochemical and Molecular Toxicology

  时间：2026-03-14

• 居住方式与认知韧性：基于血浆生物标志物的老年痴呆症预防新视角

  为探索老年认知健康中的可干预因素，研究人员聚焦于居住方式与认知功能间的关联及阿尔茨海默病（AD）生物标志物的调节作用。通过长达数年的队列研究发现，“仅与配偶同住”与“多代同堂”两种居住模式对认知具有积极影响，其保护作用与典型AD病理无关，但血浆胶质纤维酸性蛋白（GFAP）可减弱这种保护效应。该成果有助于构建居住环境与AD风险的综合评估体系，并为定制化认知干预提供依据。

  来源：The Journal of Prevention of Alzheimer's Disease

  时间：2026-03-14

• 化疗剂量相关性脑功能与微结构连接损伤：急性髓系白血病治疗的神经影像学新证据

  本研究通过前瞻性队列设计，结合功能磁共振成像（fMRI）与神经认知评估，揭示了成人急性髓系白血病（AML）患者在接受强化化疗期间，脑功能与微观结构损伤的客观证据及其剂量依赖性特征，为“化疗脑”的机制探究提供了新视角。

  来源：British Journal of Haematology

  时间：2026-03-14

• PPARγ与AhR之间的分子相互作用决定了胺碘酮（AMD）这种内分泌干扰物在海马神经元中的作用特征

  胺碘酮在HT-22神经元模型中呈现浓度依赖性神经毒性，1 μM非毒性浓度通过调控AhR/PPARγ信号轴影响神经类固醇分泌，其中PPARγ拮抗剂GW9662与AMD协同抑制激素分泌，证实AhR-PPARγ交叉对话机制在AMD神经毒性和激素干扰中的关键作用。

  来源：Food and Chemical Toxicology

  时间：2026-03-14

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