• 癌症诱导骨痛新机制：前边缘皮层-基底外侧杏仁核谷氨酸能神经环路调控作用

  本研究针对癌症诱导骨痛（CIBP）缺乏有效治疗方案的临床难题，通过光遗传学、化学遗传学等技术手段，首次揭示了前边缘皮层（PrL）向基底外侧杏仁核（BLA）投射的谷氨酸能神经环路（PrLGlu-BLAGlu）在CIBP中的关键作用。研究发现抑制该环路可显著缓解小鼠疼痛行为，并降低BLA区谷氨酸过度释放，为开发靶向中枢神经环路的镇痛策略提供了新靶点。

  来源：iScience

  时间：2026-02-05

• 脊髓损伤（SCI）后短期输注GDF11可减轻周细胞丢失和血脑屏障（BSCB）损伤，从而促进脊髓功能恢复

  脊髓损伤后GDF11通过调控TGF-β/SMAD3信号通路增强血脊髓屏障完整性，促进成纤维细胞前体细胞修复，改善运动功能。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-02-05

• 核仁蛋白Nop2通过调节与核糖体生物发生相关的过程来促进神经分化

  NOP2基因敲除导致斑马鱼胚胎致死、微cephaly和脑水肿，机制涉及神经前体细胞分化受阻及p53介导的凋亡激活，核糖体前体加工缺陷是主要分子基础，为神经退行性疾病干预提供新思路。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-02-05

• 多发性硬化症（iwMS）患者中血液生物标志物与患者报告的抑郁和心理健康评分结果（PROs）之间的相关性

  本研究探讨血清神经丝轻链（sNfL）和血脑蛋白酸（sGFAP）与多发性硬化患者抑郁及心理健康评分的相关性。结果显示sNfL与患者抑郁量表（CES-D）及心理健康综合评分（MSQOL-54-MHC）呈显著正相关，且独立于疾病严重程度和治疗方案；而sGFAP未显示显著关联。该研究为MS患者心理健康监测提供了新的生物标志物依据。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-02-05

• 年龄分层视角下不完全性脊髓损伤患者的步态与肌肉激活特征研究

  本文通过运动捕捉与表面肌电技术，首次系统揭示不完全性脊髓损伤（SCI）患者步态参数（如支撑相、摆动相、步速）及肌肉激活模式（胫骨前肌平均功率频率随年龄增长）的年龄特异性差异，颠覆“年轻患者功能恢复更优”的认知，为制定个体化康复方案提供生物力学依据。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-02-05

• 综述：异常蛋白质S-亚硝基化模拟罕见基因突变在神经退行性疾病中的作用

  本综述深入探讨了蛋白质异常S-亚硝基化（SNO）在神经退行性疾病中的关键作用，提出其可模拟罕见基因突变效应的创新概念——“突变模拟”。文章系统阐述了SNO如何通过破坏线粒体功能、蛋白质稳态及突触完整性，在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病/路易体痴呆（PD/LBD）及肌萎缩侧索硬化/额颞叶痴呆（ALS/FTD）中桥接环境因素与遗传易感性，为开发靶向还原硝化策略的干预疗法提供了重要理论依据。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-05

• 基于多组学分析的帕金森病运动与认知严重程度亚组分子特征研究

  本研究针对帕金森病(PD)临床异质性影响治疗评估的难题，通过整合血液RNA、miRNA和脑脊液(CSF)/血浆蛋白质组学数据，采用多组学因子分析(MOFA)方法，成功鉴定出与运动评分(MDS-UPDRS3)和认知功能(SFT)显著相关的分子因子。研究发现严重运动亚组存在外周血自然杀伤细胞机制失调和CSF内质网相关蛋白改变，而严重认知亚组则显示补体系统和突触功能障碍。该研究为PD精准分型和治疗靶点发现提供了重要分子依据。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-02-05

• 儿童遗传性痉挛性截瘫中的血浆神经丝轻链

  本研究首次系统评估儿童遗传性痉挛性截瘫（HSP）中血浆神经丝轻链（pNfL）水平与遗传背景、疾病持续时间、GMFCS分级及临床表型复杂性的相关性。结果显示，基因未解明HSP患者pNfL水平较低，疾病持续时间短及复杂性HSP患者pNfL呈上升趋势，但基线水平与纯/复杂型、SPG亚型间无显著差异。纵向评估显示NfL水平在9个月内稳定。建议扩大样本量和长期随访以验证其临床应用价值。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-02-05

• 内脏脂肪与神经精神疾病的遗传对话：基于全基因组关联研究的共享遗传架构解析

  本研究针对内脏脂肪组织(VAT)与神经精神疾病(NPDs)共病的遗传机制不明确问题，通过大规模GWAS分析揭示了681个共享风险位点，发现下丘脑-突触轴心调控通路，并鉴定出HTR1A靶向药物和钙通道阻滞剂作为潜在治疗策略，为肥胖共病NPDs的精准干预提供了新靶点。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-02-05

• 血浆非靶向代谢组学与脂质组学整合分析揭示全面性发育迟缓/智力障碍生物标志物

  本研究通过整合血浆非靶向代谢组学与脂质组学分析，首次系统鉴定了全面性发育迟缓(GDD)/智力障碍(ID)的代谢特征与潜在生物标志物。研究发现11种代谢物和脂质组合可有效区分GDD/ID与典型发育(TD)儿童，其中甘油磷酸胆碱(AUC=0.899)、2-酮己酸(AUC=0.912)及二酰基甘油(DAG)(16:0/16:0)(AUC=0.956)等标志物表现出优异诊断性能。研究揭示了谷氨酸代谢、鞘脂代谢、氨基酸-tRNA生物合成等关键通路异常，为GDD/ID早期筛查提供了新视角。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-02-05

• 健康行为在压力与表观遗传衰老关联中的中介作用机制研究

  本研究针对压力如何通过健康行为影响表观遗传衰老这一关键问题，通过分析1308名美国中年人的数据，发现压力性生活事件（SLE）和感知压力（PS）分别通过不同行为路径（如吸烟、睡眠问题等）间接加速GrimAge、DunedinPACE等DNA甲基化（DNAm）衰老指标，揭示了健康行为在压力与生物衰老间的中介作用，为慢性病预防提供了新靶点。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-05

• 胰腺神经内分泌肿瘤发病率增长的决定因素：基于SEER数据库（1975-2021）的真实世界研究

  本文基于美国SEER数据库（1975-2021）对16,253例胰腺神经内分泌肿瘤（NEN）进行回顾性分析，揭示其发病率增长7.75倍的核心驱动因素。研究发现肿瘤诊断中位尺寸年均减少0.73毫米（R2=0.765, p65岁）、高收入人群及胰腺尾部肿瘤中更为显著，证实发病率上升主要归因于诊断技术提升而非真实疾病负担增加。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-02-05

• 人背根神经节神经元细胞系HD10.6：痛觉信号研究与疼痛治疗的新平台

  本文推荐一篇关于人背根神经节（DRG）来源的永生化细胞系HD10.6的研究。该研究通过免疫荧光、钙成像和膜片钳等技术，系统表征了分化后HD10.6细胞的痛觉相关离子通道（如TRPV1、NaV1.7）、神经肽（如CGRP、P物质）及μ阿片受体（MOR）的表达与功能，并利用炎症混合物诱导外周敏化，成功模拟急慢性疼痛状态。此外，研究还在微流控芯片中实现AAV9病毒的周围端摄取与转运，为疼痛基因治疗提供新模型。该细胞系可作为研究人类痛觉信号机制与药物筛选的重要工具。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-02-05

• LGI1自身免疫性脑炎的长期认知后果及持续的执行功能障碍

  LGI1抗体相关自身免疫性脑炎患者经免疫治疗后全球认知功能显著改善，但执行功能障碍持续存在，且老年患者预后更差。本研究通过长期随访发现执行功能恢复滞后于整体认知，年龄和初始认知评分是影响预后的关键因素。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-02-05

• 烟酸剂量递增调节新诊断胶质母细胞瘤免疫反应的I期临床试验研究

  本研究发现烟酸（维生素B3）在新诊断胶质母细胞瘤（GBM）患者中可显著提升循环记忆T细胞和自然杀伤（NK）细胞频率，降低非经典单核细胞，并调节血清细胞因子水平（如升高IL-12p70和G-CSF，降低GROα），展现其作为免疫调节剂联合标准治疗方案（Stupp方案）的潜力。

  来源：Neurology Neuroimmunology & Neuroinflammation

  时间：2026-02-05

• 综述：偏头痛治疗的非神经元靶点

  本文系统综述了星形胶质细胞、小胶质细胞、雪旺细胞、卫星胶质细胞、巨噬细胞和肥大细胞等非神经元细胞在偏头痛病理机制中的作用，重点探讨了它们与皮质扩散性抑制（CSD）、三叉神经血管系统激活及痛觉敏化的关联。文章指出CGRP（降钙素基因相关肽）、PACAP（垂体腺苷酸环化酶激活肽）等现有治疗靶点可能通过调控非神经元细胞发挥作用，并展望了单克隆抗体（如抗PAR2抗体）、纳米颗粒、腺相关病毒载体等新型治疗策略的应用前景。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-02-05

• 钙调神经磷酸酶抑制在体外减轻肠胶质细胞活化并调控其与巨噬细胞的相互作用

  本研究针对炎症性肠病（IBD）中肠胶质细胞（EGCs）的炎症激活机制，探讨了钙调神经磷酸酶（CN）的关键作用。研究人员通过体外模型，利用环孢素（CsA）抑制CN活性，发现其能显著降低LPS+ATP诱导的EGCs炎症标志物（如GFAP、NLRP3、HMGB1）表达，并抑制NF-κB p65核转位。进一步研究表明，CN抑制可减少EGCs促炎因子释放，从而减弱巨噬细胞的迁移和促炎基因（COX-2、IL-1β、TNF-α）表达，同时增强其吞噬功能。该研究揭示了CN在肠神经免疫调控中的新机制，为IBD治疗提供了潜在靶点。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-02-05

• 综述：动物模型与临床研究揭示的中枢神经系统自身免疫疾病中微生物-免疫相互作用

  本综述系统探讨了肠道微生物群通过代谢产物、分子模拟等机制调控宿主免疫系统，进而影响多发性硬化（MS）、视神经脊髓炎谱系障碍（NMOSD）等中枢神经系统（CNS）自身免疫疾病发病进程的最新进展。文章重点总结了微生物群驱动免疫应答的关键分子通路（如Th17/Treg平衡、短链脂肪酸（SCFA）代谢、血脑屏障（BBB）完整性调控），并指出未来研究需聚焦因果机制解析及微生物靶向治疗策略的临床转化潜力。

  来源：European Journal of Immunology

  时间：2026-02-05

• CPAP治疗对缺血性脑卒中合并重度OSA患者长期功能恢复及生活质量的影响研究

  本研究针对缺血性脑卒中合并重度阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）患者，通过7年随访评估CPAP治疗对日常活动能力、功能恢复及生活质量（QOL）的影响。结果显示，CPAP治疗可显著降低日常活动能力受损风险（OR 0.190, 95% CI 0.042–0.857），为卒中后OSA管理提供重要临床依据。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-02-05

• 基于结构MRI与群体时空先验的阿尔茨海默病个体化进展预测模型研究

  本文提出了一种基于进展图引导的生成对抗网络（pg-GAN），通过融合群体水平的纵向磁共振成像（MRI）数据构建时空先验，显著提升了个体化阿尔茨海默病（AD）进展预测的精度。该方法利用残差图和边缘图捕捉脑结构动态变化，通过特征级融合模块（FFM）将先验信息嵌入生成器，在ADNI数据集上验证显示归一化均方根误差（NRMSE）降低至0.1549，峰值信噪比（PSNR）提升至26.3157 dB，为AD精准诊疗提供了可视化工具。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-05

知名企业招聘：