• 基于全脸表面肌电图电极阵列的半面痉挛功能评估：探寻异常协同激活模式与量化新方法

  为解决临床中用于评估难治性半面痉挛(HFS)的肌电图(EMG)技术存在的侵入性和低分辨率问题，研究人员通过全脸表面肌电图(sEMG)阵列技术，评估了患者的面部肌肉活动。研究发现了HFS患侧面神经分布区的代偿机制，为客观量化HFS严重程度和异常协同激活模式提供了有效的评估工具。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-03-12

• 针刺通过抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体改善创伤性脑损伤后神经元铁死亡和突触损伤

  创伤性脑损伤(TBI)后，继发性损伤的神经病理过程复杂。研究人员探索了针刺疗法在改善TBI后神经功能障碍中的作用，发现针刺能够抑制神经元铁死亡(Ferroptosis)和突触损伤，其机制可能与抑制N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)有关。该研究为针刺治疗TBI提供了潜在分子机制基础。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-03-12

• 靶向PPARα通路：拮抗剂GW6471逆转毒死蜱诱导的斑马鱼幼体神经视觉损伤

  本文推荐了南京农业大学等单位的研究，揭示了毒死蜱（CPF）暴露可损害斑马鱼幼体的神经视觉发育，具体表现为光运动反应异常、视网膜损伤、神经元荧光减弱及神经递质紊乱。研究通过转录组学和代谢组学分析，将毒性效应与氧化应激及PPARα（过氧化物酶体增殖物激活受体α）信号通路激活联系起来。机制研究表明，特异性PPARα拮抗剂GW6471可有效改善CPF诱导的行为缺陷并降低GABA和DA水平，为防治有机磷农药的非胆碱能神经毒性提供了新靶点。

  来源：Toxics

  时间：2026-03-12

• 靶向lncRNA MALAT1通过调控SEMA3C介导的Smad通路抑制颅内动脉瘤的病理进展与血管平滑肌细胞表型转换

  本文研究揭示了长链非编码RNA MALAT1在颅内动脉瘤（IA）中的关键作用及其分子机制。研究表明，沉默MALAT1可通过下调信号素3C（SEMA3C）并抑制下游Smad通路（p-Smad2/3），从而在体外和体内模型中有效抑制血管平滑肌细胞（VSMC）向合成型表型转换，减少细胞凋亡与侵袭，降低炎症因子（TNF-α, IL-1β, IL-6）释放，并减缓IA的病理进展。该发现为IA的靶向治疗提供了新的潜在干预靶点。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-03-12

• 评估GDF15（生长分化因子15）作为颈部肌张力障碍认知障碍潜在新型生物标志物的初步研究

  这项研究首次探讨了血浆GDF15（生长分化因子15）水平与颈部肌张力障碍（CD）患者认知功能之间的关联。尽管CD患者的GDF15浓度显著高于健康对照，但其与整体认知功能（MoCA总分）及临床特征（如年龄、病程、症状严重度）均无相关性，仅与MoCA的视空间分项存在微弱关联。研究结果表明，在当前证据下，GDF15尚不能作为CD相关认知障碍的可靠生物标志物，提示CD的认知障碍机制可能与其他神经退行性疾病存在差异。由于样本量限制，本研究结论是初步的，需进一步验证。

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-03-12

• 综述：迷走神经刺激在肠易激综合征中的疗效与机制：综合文献回顾

  本文对VNS在IBS中的应用与机制进行了全面梳理。作者通过系统检索文献，综述了VNS作为一种新型生物电治疗策略，在调节肠-脑轴（GBA）、通过α7nAChR抑制TNF-α减轻炎症、缓解内脏高敏感、调整胃肠道动力、调节肠道菌群（如增加双歧杆菌丰度）和维持肠屏障完整性等多方面的作用机制。临床研究表明，经皮耳穴迷走神经刺激（taVNS）与经皮神经电刺激（PENFS）可有效增加IBS-C患者每周完全自发排便（CSBMs/week），降低腹痛视觉模拟评分（VAS）和IBS症状严重程度评分（IBS-SSS），改善生活质量（IBS-QOL），显示出良好的应用前景。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-12

• 穹窿-海马双向通讯的状态依赖机制解析：深部脑刺激的“电损伤”效应与调控新策略

  为探索深部脑刺激(DBS)治疗阿尔茨海默病(AD)疗效不一的生理机制，研究人员利用绵羊模型，结合Granger因果分析与因果发现(CD-NOD)等先进技术，首次揭示了穹窿(FX)-海马(HC)间存在状态依赖的双向信息流。研究发现，连续DBS会过度驱动FX→HC通路，抑制HC→FX反馈，形成“电损伤”效应，从而解释了临床试验的局限性。该研究强调了开发自适应闭环刺激范式、保护内源性网络功能的重要性。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-03-12

• 基于多组学分析的大脑-血液一致性研究：应激与毒物暴露在GWI小鼠模型中引发持续的神经免疫重编程

  本研究聚焦海湾战争疾病(GWI)这一机制不明的慢性神经免疫病症。针对压力与毒物暴露如何协同引发持久的神经免疫致敏效应这一关键问题，研究人员利用小鼠模型，通过联合暴露于皮质酮(CORT)和氟磷酸二异丙酯(DFP)模拟战争中的应激与毒物，并施加脂多糖(LPS)免疫挑战。结果发现，LPS暴露后大脑与血液中存在广泛的转录、染色质可及性和DNA甲基化动态变化，其中33个基因在多个时间点上在多个组学层面表现出脑-血一致性变化，富集于免疫与胶质细胞相关通路，转录因子NF-κB、CREB1、EGR1、JUN、MYC的结合基序在差异甲基化区域显著富集。该研究不仅揭示了GWI模型中持久性的表观遗传印记，还识别了外周血中可反映大脑分子变化的候选生物标志物，为阐明应激与毒物暴露的长期表观遗传影响提供了新框架。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-03-12

• 母体免疫激活诱发子代线粒体功能障碍与社交缺陷及其被烟酰胺核糖苷逆转的机制研究

  本综述（研究性论文）的核心在于揭示母体免疫激活（MIA）如何通过导致子代持续性的线粒体功能障碍，特别是线粒体膜电位（ΔΨm）维持能力的损害，进而引发子代社交行为缺陷。研究利用NAD+前体烟酰胺核糖苷（NR）成功改善了线粒体功能并挽救了社交缺陷，为精神分裂症等相关疾病的线粒体靶向治疗提供了新思路。

  来源：Nutrients

  时间：2026-03-12

• 社会经济地位、体力活动、工作记忆与数学成绩的关系：基于体适能水平的中介作用分析

  本文深入探讨了青少年时期社会经济地位（SES）、体力活动（PA）、体适能（PF）、工作记忆（WM）与数学成绩之间的复杂关系。研究通过结构方程模型（SEM）证实，虽然SES对PA和数学成绩无直接关联，但父母（尤其是母亲）教育水平能显著影响PA参与和数学成绩。工作记忆是数学成绩的重要预测因子。更重要的是，研究揭示体力活动通过提升体适能（包括心肺耐力、肌肉力量与灵敏性），进而对工作记忆产生积极影响，体适能在两者间扮演了部分中介角色。这为理解体力活动如何通过生理适应途径促进青少年认知与学业发展提供了关键证据。

  来源：Frontiers in Behavioral Neuroscience

  时间：2026-03-12

• GABA能腹外侧视前区至背内侧下丘脑通路介导的低温治疗：重述脑缺血后神经保护的潜在新靶点 中文标题

  为解决外源性低温治疗在脑卒中应用中因副作用而受限的临床难题，研究人员聚焦于GABA能vlPOAVGAT至DMH的神经通路。他们通过化学遗传学与光遗传学技术，揭示了激活该通路可诱导低温、减少脑血流、保护神经，为靶向中枢温度调节实现神经保护提供了新策略。这项研究发表在《Cell Death and Disease》上，具有重要意义。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-03-12

• 源自海绵Spongia (Spongia) tubulifera的呋喃二萜通过调节亲环蛋白D对BV2小胶质细胞缺血/再灌注损伤发挥神经保护作用

  这篇研究揭示了从海洋海绵Spongia tubulifera中分离出的五种呋喃二萜（化合物1-5）在BV2小胶质细胞缺血/再灌注（OGD/REP）损伤模型中的神经保护潜力。研究证实，这些化合物在微摩尔浓度下可显著改善细胞活力，其保护机制与降低活性氧（ROS）水平、恢复线粒体膜电位（ΔΨm）及下调亲环蛋白D（CypD）表达密切相关。值得注意的是，化合物2、4、5在共培养体系中还能保护神经元免受激活小胶质细胞诱导的神经毒性。鉴于当前临床唯一Cyps抑制剂环孢素A（CsA）的诸多副作用，本研究为开发靶向CypD的新型缺血性疾病（如脑卒中）治疗药物提供了有前景的候选分子。

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-03-12

• PDGF-BB通过调控miR-221/BRCA1轴激活PHF19-PRC2复合物改善阿尔茨海默病周细胞损伤及其机制研究

  本研究针对阿尔茨海默病(AD)中周细胞损伤与血脑屏障(BBB)破坏的关键问题，揭示了血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)通过调控miR-221/BRCA1信号轴激活PHF19-PRC2复合物的新机制。研究发现，PDGF-BB可增强Aβ1-42损伤的周细胞活力、抑制其凋亡，并在AD小鼠模型中改善其学习记忆能力与BBB完整性，为AD治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Brain Research

  时间：2026-03-12

• 经皮冷冻神经溶解术与肌腱切断术联合治疗难治性肩部痉挛性挛缩的回顾性队列研究

  这项研究探讨了联合应用经皮冷冻神经溶解术与胸肌肌腱切断术治疗难治性肩部痉挛性挛缩的可行性。结果表明，该联合疗法可显著改善痉挛程度与被动关节活动度，为传统肉毒毒素治疗无效的患者提供了一种新的、有前景的多模式治疗思路。

  来源：Toxins

  时间：2026-03-12

• 综述：抑郁症中的小胶质细胞相关研究：一项探索性趋势分析

  本研究通过文献计量学方法，对2001年至2024年间关于抑郁症与小胶质细胞的研究进行了系统梳理。结果揭示了该领域成果数量持续增长、国际合作密切的态势，并明确了神经炎症、色氨酸-大尿氨酸酸（Kynurenine）通路、核因子κB（NF-κB）信号、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴及肠道菌群等核心热点与前沿方向，为理解抑郁症的神经免疫机制及开发新疗法提供了重要视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-03-12

• 基于多通道sEMG与NIRS同步记录信息融合的下背部肌肉疲劳识别研究

  为了更精确地识别导致下背部疼痛和职业损伤风险的肌肉疲劳状态，研究人员开发了一种基于60通道混合生理传感器阵列（集成sEMG与NIRS）和深度学习算法的新型识别框架。他们构建的双流卷积混合注意力网络（DCHANet）在疲劳分级任务中表现出色，其中FAT-3任务的分类准确率高达97.93%（受试者内）和96.80%（受试者间）。这项研究为肌肉骨骼疾病的临床监测和早期干预提供了有前景的新方案。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-03-12

• 长期可变光周期通过破坏前额叶皮层和海马血清素信号传导导致情绪与认知功能缺损

  本研究旨在探索长期可变光周期（L-VP）如何通过干扰昼夜节律，进而影响关键脑区（如前额叶皮层和海马）的血清素（5-HT）信号通路，最终导致情绪与认知功能障碍。研究人员通过建立L-VP诱导的昼夜节律紊乱大鼠模型，结合行为学测试和分子检测，发现L-VP引发了焦虑样、抑郁样行为及认知损伤，并伴随PFC和海马中5-HT代谢紊乱、受体表达节律失调。该研究为理解昼夜节律紊乱相关神经精神疾病的分子机制提供了新见解，并指出了PFC和海马作为整合节律与情感功能的关键枢纽的潜在治疗靶点。

  来源：Brain Research

  时间：2026-03-12

• 综述：中脑导水管周围灰质及其在下尿路功能神经调控中的作用

  本文系统阐述了中脑导水管周围灰质(PAG)在协调排尿反射中的核心枢纽作用。作为整合膀胱感觉传入与大脑下行调控的关键中继站，PAG通过其柱状组织（特别是腹外侧柱vlPAG）与脑桥排尿中枢(PMC)的连接，精准调控储尿与排尿的转换。文章结合动物模型与人类神经影像学研究，揭示了PAG功能异常与下尿路症状(LUTS)的潜在关联，并展望了靶向PAG回路治疗LUTS的新策略。

  来源：Autonomic Neuroscience

  时间：2026-03-12

• 外周血清素水平降低与多发性硬化女性患者临床特征（低体重指数、治疗时长、干扰素β-1a使用）的关联性研究

  本研究发现，在多发性硬化症（MS）女性患者中，外周血清素（5-HT）水平降低与特定临床-治疗因素显著相关，包括低身体质量指数（BMI<18 kg/m2）、病程改善治疗（DMT）时长超过4年，以及使用干扰素β-1a（IFN-β1a）。该研究揭示了慢性炎症驱动的色氨酸（Trp）代谢向犬尿氨酸途径偏移，可能是导致5-HT减少的关键机制，强调了在MS女性患者的综合管理中整合神经与精神科护理的重要性，并为靶向5-HT能通路的精准干预提供了依据。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-03-12

• : 多维社会心理压力、体质指数与抑郁风险的横断面关联：探索性研究与初步发现

  这篇研究旨在探讨多维社会心理压力与体质指数（Body Mass Index, BMI）和抑郁风险的横断面关联。研究发现，家庭、学业和人际关系压力是抑郁的独立危险因素，而较高的BMI与较低的抑郁风险相关，但此关联可能受未测因素（如抗抑郁药使用）干扰。该研究为理解抑郁的多因素交互作用和未来制定整合性干预策略提供了初步依据。

  来源：Frontiers in Behavioral Neuroscience

  时间：2026-03-12

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