• 早产儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的复杂发病机制：从微循环障碍到肠-免疫轴失衡的综合解析

  本综述系统阐述了早产儿坏死性小肠结肠炎（NEC）的多因素发病机制，提出了一个以肠道微血管发育不全和灌注障碍为始动事件的整合性理论框架。文章深入探讨了肠道血管发育、黏膜免疫、肠道再生、肠神经系统（ENS）及肠道微生物组等关键因素如何因早产而受损，并协同驱动NEC的发生与发展，为未来的研究和治疗干预指明了潜在方向。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 瘦素（Leptin）：发现30年后，从体重调节核心到代谢性疾病治疗新靶点的全面审视

  这篇综述系统回顾了瘦素（leptin）发现30年来的里程碑式进展。文章不仅梳理了瘦素在能量稳态、神经内分泌调控和免疫中的核心生理作用，更深入探讨了其在常见肥胖中“瘦素抵抗”现象的复杂机制，并分析了瘦素从“防胖激素”到“饥饿信号”的角色转变。文中批判性地评估了瘦素疗法在不同疾病背景下的成败，并提出了未来突破治疗困境的可能新策略，为理解肥胖及相关代谢疾病的病理生理机制提供了深刻的洞见。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 肠道菌群、血浆代谢物与失眠的因果关联：孟德尔随机化的新见解

  本研究运用孟德尔随机化（MR）方法，系统探讨了肠道菌群通过血浆代谢物（如3-乙基儿茶酚硫酸盐）影响失眠风险的潜在因果与中介机制，为“肠-脑轴”在睡眠障碍中的作用提供了新的遗传学证据，并提示了通过调节菌群代谢靶点改善睡眠障碍的潜在新策略。

  来源：Dialogues in Clinical Neuroscience

  时间：2026-03-09

• 术中40 Hz视觉光闪烁通过增强皮层-海马伽马同步，减轻老年小鼠麻醉/手术诱导的认知损伤

  本研究发现，在老年小鼠麻醉/手术期间给予1小时40 Hz视觉光闪烁干预，可显著改善其术后认知功能。其潜在机制在于，40 Hz刺激激活了初级视皮层（V1），并逆转了手术本身导致的V1与海马齿状回（DG）之间伽马频段（γ， 25–40 Hz）功能连接（以场电位相干性衡量）的降低，从而保留了视觉-海马环路的功能整合。该研究为探索围术期神经认知障碍（PND）的非药物预防策略及40 Hz感官刺激改善认知的神经机制提供了新见解。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-09

• 长期间歇性θ脉冲刺激通过GluN2A介导的信号通路增强海马可塑性

  推荐本文揭示了为期一周的间歇性θ脉冲刺激（iTBS600）在健康大鼠海马中驱动了协调的结构、功能和分子可塑性。研究发现，该刺激通过上调NMDA受体（特别是GluN2A亚基）和脑源性神经营养因子（BDNF），激活下游Akt、ERK1/2和mTOR信号通路，从而增加树突棘密度、调节钙离子动态并促进神经网络重塑，为iTBS的神经调控治疗机制提供了重要洞见。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-03-09

• 靶向基因组稳定性以缓解人类衰老与疾病：从DNA损伤修复到治疗新策略

  这篇综述系统阐述了维持基因组稳定性对延缓人类衰老和防治疾病的核心意义。文章深入探讨了DNA损伤与修复（DDR）在衰老、癌症（如着色性干皮病XP、科凯恩综合征CS）及相关疾病中的关键作用，并展望了通过靶向DDR、清除衰老细胞等策略来延长健康寿命的前景。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 线粒体能量代谢的钙离子调控：从分子机制到生理意义

  这篇综述系统阐述了钙离子（Ca2+）调控线粒体ATP生产的核心作用，重点揭示了线粒体基质钙（[Ca2+]m）对丙酮酸脱氢酶（PDH）和谷氨酸脱氢酶（GDH）的特异性激活机制，阐明了线粒体钙离子单向转运体复合体（MCUcx）的结构、功能与多尺度调控网络，并探讨了与Ca2+信号协同工作、感知能量消耗的cAMP（环磷酸腺苷）信号通路，从而全面解析了线粒体ATP产出如何动态匹配细胞能量需求的精密调控蓝图。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 脑营养素感知：维持机体稳态的统一性框架及其在代谢与神经退行性疾病中的治疗潜力

  这篇综述提出了“脑营养素感知”这一统一性框架，强调大脑中特化的营养感应细胞通过监测循环中的葡萄糖、脂肪酸、氨基酸等信号，调控摄食行为、外周代谢及器官间营养通量，以维持全身营养稳态。文章系统梳理了其细胞与神经环路基础、整合机制，并探讨了其功能失调在肥胖、2型糖尿病等心代谢疾病及阿尔茨海默病等神经退行性疾病中的作用，为超越肥胖管理的新型治疗策略提供了潜在靶点。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 功能连接引导的顶叶TMS调节海马活动：一项结合iEEG与fMRI的多模态证据研究

  海马体活动支持记忆等多种脑功能。为解决海马功能连接(FC)引导的经颅磁刺激(TMS)缺乏直接神经证据的问题，研究人员结合颅内脑电图(iEEG)与功能磁共振成像(fMRI)，开展了针对个性化顶叶皮质的靶向TMS研究。结果表明，单脉冲TMS可在海马体诱发特异性活动模式，其变异性与个体FC强度相关，而重复TMS可选择性抑制海马θ振荡。该研究为发展旨在改善海马依赖性功能的个性化神经调控策略提供了多模态因果神经证据和重要机制见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-09

• SMPD1：一个与免疫抑制微环境相关的胶质瘤潜在预后生物标志物

  本文探讨了酸性鞘磷脂酶（ASM）编码基因SMPD1在胶质瘤中的作用。通过整合TCGA、CGGA数据库的生物信息学分析以及临床样本、细胞和动物实验，研究发现SMPD1在恶性胶质瘤中表达上调，是独立的预后不良因素。高表达的SMPD1与免疫抑制性肿瘤微环境（TME）形成密切相关，特别是促进了调节性T细胞（Treg）和M2型肿瘤相关巨噬细胞的浸润。抑制SMPD1可在体内外重塑巨噬细胞表型并抑制肿瘤生长。该研究提示SMPD1不仅是潜在的胶质瘤预后生物标志物，也可能成为通过调控免疫微环境来增强免疫治疗效果的潜在治疗靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-09

• 小胶质细胞在神经退行性疾病中的功能转变：从健康守护到致病驱动的研究进展

  这篇综述系统探讨了小胶质细胞（microglia）在维持大脑健康与驱动神经退行性疾病中的双重角色。文章追踪了其功能从生理性保护（如突触修剪、吞噬）到病理性障碍的演变过程，并重点剖析了在阿尔茨海默病、遗传性小胶质细胞病及Aicardi–Goutières综合征等疾病中，小胶质细胞如何因代谢衰竭、溶酶体过载等功能失调而失效，最终成为疾病推手。理解这一“小胶质细胞功能不全”的机制，有望为治疗一系列神经退行性疾病开辟新路径。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• 原发性家族性脑钙化的病理生理学：从遗传基础到神经血管稳态失衡

  这篇综述系统性地阐述了原发性家族性脑脑钙化（PFBC）的研究进展。作者梳理了已知的七个致病基因（SLC20A2、XPR1、PDGFB、PDGFRB、MYORG、NAA60、JAM2）的功能，并基于动物模型和病理研究发现，深入探讨了血管钙化、胶质细胞（星形胶质细胞、小胶质细胞）功能障碍与神经元变性之间的复杂相互作用。文章指出，PFBC的病理机制尚未统一，未来研究需聚焦于不同致病通路在特定细胞类型（如星形胶质细胞、血管周细胞）中的作用，以揭示其共同致病核心。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 综述：社交行为与神经发生

  这篇综述系统探讨了社交行为对成年神经发生的调控作用。文章指出，社交体验（如隔离、等级、育儿、性互动等）通过神经内分泌、应激相关通路（如HPA/HPG轴、BDNF、OXT/AVP等）双向调控海马与嗅觉神经发生。促发和生殖性社交通常增强神经发生，而慢性社会隔离或压力则会抑制该过程。综述强调了物种、性别、发育阶段等因素的影响，并对比了多种动物模型，为理解大脑可塑性如何嵌入脊椎动物社会系统提供了整合性视角。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-09

• 参芪地黄汤通过阻断JAK1-STAT3通路缓解狼疮小鼠的神经炎症与神经精神症状

  本研究首次揭示，传统中药复方参芪地黄汤（SQDHD）在NPSLE模型中展现出显著疗效。它通过抑制脑血管内皮细胞（CVECs）的JAK1-STAT3信号通路，从而下调黏附分子表达、减少白细胞募集、修复血脑屏障（BBB）损伤，最终有效改善神经精神症状（包括嗅觉功能障碍、焦虑和抑郁样行为）及脑部病理改变。该研究为神经精神性红斑狼疮（NPSLE）提供了一种潜在的中医药多靶点治疗新策略。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-09

• 隐私与个性化：基于联邦学习的帕金森病严重程度居家步态预测

  本文探讨了利用智能家居和人工智能（AI）技术，结合联邦学习（FL）框架，在保护患者隐私的前提下，通过居家环境下采集的加速度计步态数据预测帕金森病（PD）运动症状严重程度的前景。研究通过模拟FL系统，与需要共享患者数据的传统机器学习（ML）方法进行对比，并利用可解释AI（XAI）技术分析了特征重要性变化，提出了“服务器端训练”和“客户端数据”等优化策略，旨在为未来兼顾数据隐私与个性化医疗的智能健康监测系统发展提供洞见。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-03-09

• 从混沌到共识：神经内分泌癌的ANHPY分子亚型——迈向泛癌种统一诊疗新框架

  本篇综述系统梳理了神经内分泌癌（NEC）分子亚型领域的最新共识。文章提出，基于转录因子ASCL1、NEUROD1、HNF4A、POU2F3和YAP1表达的“ANHPY”分型框架，能够跨越肺、胃肠胰（GEP）、泌尿生殖道等不同解剖部位，统一诠释神经内分泌癌的异质性。该框架为理解其谱系特征、分子改变、临床病理联系及潜在治疗靶点提供了分子路线图，有望推动针对这一高度恶性家族肿瘤的精准诊疗策略发展。

  来源：Annual Review of Pathology-Mechanisms of Disease

  时间：2026-03-09

• : 脑脊液介导的脑内清除：从人脑影像学看“大脑下水道”的运作、功能失调与神经退行性疾病的关联

  这篇综述系统梳理了脑脊液（CSF）介导的脑内清除在人类中的研究进展，重点介绍了利用脑类淋巴磁共振成像（gMRI）等影像学技术揭示的CSF动力学、类淋巴系统（glymphatic system）功能以及脑膜淋巴管（meningeal lymphatic vessels）在清除代谢废物中的关键作用。文章探讨了此类清除功能障碍与特发性正常压力脑积水（iNPH）、阿尔茨海默病等神经退行性疾病的潜在关联，并展望了其在疾病诊断和靶向治疗中的应用前景。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 光与化学之问：解码生命系统的合成生物学工具前沿, Figure 1?

  这篇综述系统阐述了光遗传学（optogenetics）与化学遗传学（chemogenetics）这两大前沿技术如何革新了生理学研究。文章深入解析了其核心作用机制（如异型/同型相互作用、构象开关、可控蛋白切割与降解），比较了各自的优势与局限，并详述了它们在器官定位、钙通道调控、程序性细胞死亡、基因编辑、免疫调控与神经调控等多个关键生理过程（如信号转导、免疫治疗、神经退行性疾病）中的突破性应用，展望了其向临床治疗（如视觉修复、细胞疗法安全开关）转化的潜力与挑战。

  来源：Annual Review of Physiology

  时间：2026-03-09

• 中缝区域的VGLUT3阳性神经元通过时间依赖性机制促进长期空间记忆的形成

  MRR-VGLUT3+神经元通过chemogenetics和optogenetics激活影响水迷宫任务中的长期记忆形成，慢性刺激增强LTM但急性刺激无效，实验采用双实验室独立验证解决可重复性问题。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-03-09

• 综述：老年人群免疫衰老对缺血性脑卒中风险及预后的影响：一项系统性综述

  这篇综述深入探讨了免疫衰老（免疫系统与年龄相关的功能失调）在老年缺血性脑卒中发病和预后中的作用。它系统性地回顾了11项队列研究，发现慢性低度炎症（“炎性衰老”）及相关免疫细胞（如Th17/Treg失衡、B细胞亚群改变）和炎症标志物（如白细胞介素-6（IL-6）、高敏C反应蛋白（hs-CRP））的失调，与卒中易感性增加、预后不良（包括卒中后感染和死亡率升高）显著相关。文章提出靶向特定免疫标志物（特别是IL-6和Th17/Treg失衡）可能是改善老年卒中预后的潜在新疗法，强调了在老龄化人群中调控免疫衰老的重要性。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-03-09

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