• 多囊卵巢综合征中内脏脂肪指数（VAI）定义的代谢风险与独特的神经营养因子-脂肪因子网络特征相关

  本项研究在PCOS患者中，揭示了VAI定义的代谢风险与独特的神经营养因子（BDNF, NGFβ）-脂肪因子谱的关联。高VAI与较高的BDNF、不利的脂肪因子失衡（A/L, A/R）相关，而低VAI与较高的NGFβ、有利的脂质谱相关，提出“神经营养因子-脂肪因子轴”的概念，为PCOS的代谢异质性提供了新的整合性生物学视角。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-07

• 靶向ApoE4的纳米抗体工具箱：用于探究分泌途径与胞质内ApoE4功能及其在阿尔茨海默病中意义的新工具

  这篇研究性论文（非综述）报道了一种新型分子工具的开发与应用。研究者构建了一系列高亲和力的载脂蛋白E（apoE）特异性单域抗体（纳米抗体），实现了对阿尔茨海默病（AD）关键风险因子apoE4在细胞内（如内质网）和胞质中的探测与操控，为深入解析apoE4在AD病理中的分子机制提供了有力工具。

  来源：Cells

  时间：2026-03-07

• 星形胶质细胞NF-κB激活损害雄性小鼠创伤性脑损伤后的伤口愈合

  创伤性脑损伤（TBI）后的继发性病理过程及其分子机制尚不明确。为解决此问题，研究人员聚焦于星形胶质细胞，探究了NF-κB通路在雄性小鼠TBI模型中的作用。研究发现，TBI介导的星形胶质细胞NF-κB激活，损害了其稳态功能，放大了创伤后的神经免疫反应，并干扰了CNS疤痕的形成，最终阻碍了CNS完整性的有益恢复。该研究阐明了NF-κB在TBI后的病理生理学作用，为未来开发针对性疗法以改善TBI预后提供了线索。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-07

• WWP1功能获得性突变通过下调TGFβ通路诱导发育性失巢凋亡：揭示神经发育障碍的新机制

  本研究旨在解决E3泛素连接酶WWP1在神经发育中的功能不明及其失调病理机制不清的问题。研究人员通过体内外模型，探讨了WWP1功能获得性突变如何破坏细胞粘附、诱导失巢凋亡并影响神经发育。研究发现，WWP1活性过高会下调TGFβ通路，导致神经元迁移受损和细胞死亡，而补充TGFβ1可挽救此表型。该工作不仅阐明了WWP1调控神经元存活与粘附的关键作用，其发现的致病性变异更为相关神经发育障碍提供了直接的临床证据和潜在干预靶点。

  来源：Cell Death Discovery

  时间：2026-03-07

• 霍山石斛茎多糖通过调节SCFAs/GLP-1轴介导的神经炎症抑制作用，从而预防阿尔茨海默病

  阿尔茨海默病小鼠模型中，Dendrobium huoshanense茎多糖（cDHPS）通过抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化、降低NLRP3炎症小体及相关促炎因子表达，同时提升海马、血浆及肠道GLP-1水平，协同促进短链脂肪酸（SCFAs）生成，改善认知功能并减轻神经元损伤，拮抗剂实验证实其作用机制依赖SCFAs/GLP-1轴。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-03-07

• 脑缺血-再灌注损伤：揭示线粒体自噬-氧化应激轴及其神经保护策略

  本文聚焦缺血性脑卒中后的核心病理环节——脑缺血-再灌注（I/R）损伤。综述深入剖析了线粒体功能障碍、氧化应激与细胞凋亡（包括自噬与铁死亡）之间的复杂相互作用，并系统阐述了I/R损伤中关键的神经血管单元、血脑屏障破坏、炎症反应、兴奋性毒性、钙超载与能量代谢危机等病理机制。文章重点探讨了针对线粒体自噬-氧化应激轴（如PINK1/Parkin通路、BNIP3/NIX通路、FUNDC1通路等）的多种神经保护策略，涵盖非编码RNA调控、天然化合物干预、细胞治疗（干细胞、外泌体）及工程化纳米材料递送等前沿方向，旨在为开发新型、高效的缺血性脑卒中治疗手段提供理论依据与转化思路。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-07

• 单细胞转录组学揭示移植人神经祖细胞在视网膜色素变性模型中的动态转录重塑与视觉保护机制

  为解决视网膜色素变性(RP)临床治疗中移植人神经祖细胞(hNPCs)长期命运与宿主相互作用机制不明的关键科学问题，研究人员开展了题为“Dynamic transcriptomic remodeling in grafted human neural progenitor cells uncovers mechanisms for vision preservation in a rat model of retinitis pigmentosa”的研究。他们利用单细胞RNA测序(scRNA-seq)等技术，系统解析了移植hNPCs在RP模型大鼠视网膜中的时空命运、分子特征变化及其与宿主细胞的通讯网络。研究揭示了移植细胞主要分化为星形胶质细胞表型，并通过分泌营养因子、调控代谢、抑制细胞凋亡和炎症等多重机制提供光感受器保护。结果明确了中脑星形胶质细胞来源的神经营养因子(MANF)等关键分子是长期视觉保护的关键，为开发更有效的干细胞疗法提供了重要依据。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-07

• 丘脑脚桥核-丘脑胆碱能通路在快速眼动睡眠行为障碍中的早期损害及其表型转化预测价值

  这项研究探讨了路易体病前驱阶段胆碱能系统的变化。针对孤立性快速眼动睡眠行为障碍（iRBD）患者，研究人员利用T1加权和弥散加权磁共振成像，评估了基底前脑体积和三条胆碱能通路的完整性，特别是脑干-丘脑通路。研究发现iRBD患者左侧丘脑脚桥核-丘脑通路的部分各向异性（FA）值降低，且该通路完整性降低可预测更高的表型转化风险（HR=2.08），而基底前脑-皮层通路无此关联。这表明脑干-丘脑胆碱能投射在路易体病中可能比基底前脑系统更早受累，为iRBD的疾病进展提供了潜在的早期影像标记物。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-03-07

• 抑制Synaptotagmin-3内吞通过减轻神经元凋亡与重编程小胶质细胞以减轻脑缺血/再灌注损伤

  本文研究了抑制突触结合蛋白-3(Syt3)内吞在脑缺血/再灌注(I/R)损伤中的神经保护作用及其双重机制。研究表明，通过细胞穿膜肽Tat-GluA2-3Y(3Y)抑制Syt3功能，不仅能直接减少神经元凋亡，还能通过cAMP-PKA通路将小胶质细胞从促炎表型重编程为抗炎/保护性表型，为急性脑卒中治疗提供了同时靶向神经保护和免疫调节的新策略。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-07

• 神经纤维蛋白（Nf1）对代谢与行为表型的差异调控：源于对MAPK与mTOR通路的差异募集

  本研究以果蝇为模型，深入解析了I型神经纤维瘤病（NF1）的复杂病理机制。文章核心发现，由神经纤维蛋白（Nf1）功能缺失引发的代谢与行为异常，分别依赖于Ras下游不同的信号通路：行为改变（如过度理毛）特异地由MEK/ERK（MAPK）通路介导，而代谢紊乱（如CO2产量升高）则需要MEK/ERK与Akt/mTOR/S6K/4E-BP通路的协同作用。这表明，NF1的不同临床症状可能源于不同的细胞信号机制，为未来针对特定症状开发靶向疗法（如组合用药）提供了重要的理论依据。

  来源：PLOS Genetics

  时间：2026-03-07

• 综述：外泌体在治疗抵抗抑郁症的分子机制调控中的作用——连接细胞间通讯与临床意义

  本综述聚焦于外泌体在治疗抵抗性抑郁症（TRD）中的关键作用。文章系统梳理了外泌体作为生物标志物和治疗载体的潜力，指出其通过携带miRNA、BDNF等分子参与神经可塑性、神经炎症和氧化应激等TRD核心病理过程，有望成为连接外周与中枢神经系统变化、实现精准精神病学诊断与治疗的新窗口。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-07

• 肿瘤诱导的食欲素失衡抑制蛋白质食欲并驱动早期器官消耗的发生

  本研究为阐明癌症恶病质（CC）的早期发生机制，通过利用果蝇肠道肿瘤模型，探索了在器官消耗开始前的精确时间窗内的病理变化。研究发现，肿瘤产生的炎症因子（如upd3/IL-6类似物）和胰岛素信号抑制因子（ImpL2/IGFBP）可降低大脑神经肽F（NPF/NPY同源物）水平，从而特异性抑制蛋白质食欲，诱发厌食症。这一早期食欲失调驱动了体重下降的启动，并恶化了器官消耗期的死亡风险，为癌症恶病质的早期干预提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-07

• LRRK2激酶介导IFNγ诱导神经炎症反应中小胶质细胞葡萄糖脑苷脂酶活性增强的机制研究

  为探究帕金森病（PD）中LRRK2与GBA1基因变体间复杂的相互作用，以及神经炎症背景下它们如何共同调控关键溶酶体酶葡萄糖脑苷脂酶（GCase）的活性，本研究利用CRISPR编辑构建等基因人iPSC系，并分化为高表达LRRK2的小胶质细胞（iMG）模型。研究发现，在干扰素γ（IFNγ）诱导的促炎刺激下，LRRK2激酶活性正向调控GCase活性的增强。具体而言，PD风险变体p.M1646T减弱此响应，而保护性单倍型p.N551K-p.R1398H则增强此响应，提示LRRK2激酶在神经炎症反应中对GCase活性的调节作用，为理解PD病理机制提供了新视角。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-03-07

• 锌指SWIM结构域蛋白8（ZSWIM8）泛素连接酶通过Argonaute2/microRNA-7轴调控少突胶质细胞发育

  本文综述了E3泛素连接酶ZSWIM8在中枢神经系统发育中的关键作用，揭示了其通过“无序结构靶向无序蛋白”机制调控富含内在无序区（IDR）的RNA结合蛋白（RBP）稳态，并首次在体内证实ZSWIM8通过依赖miRNA结合的AGO2降解，调控靶向microRNA降解（TDMD）途径，精细控制MiR7水平，从而保障少突胶质细胞成熟与髓鞘形成。该研究阐明了蛋白质量控制（PQC）与miRNA稳态在神经发育中的交叉调控，为理解髓鞘发育障碍相关疾病提供了新机制。

  来源：GLIA

  时间：2026-03-07

• 胎儿期至儿童早期人脑连接组的发育：时空轨迹、生理基础与发育障碍

  人脑在胎儿期至儿童早期经历着最快速的成熟过程，如何绘制并理解此关键时期结构与功能连接组（connectome）的发育图谱是发育神经科学的重要问题。本文综述了利用扩散磁共振成像（dMRI）和静息态功能磁共振成像（rs-fMRI）等技术，从孕中期到儿童早期人脑连接组发育的研究进展，总结了结构连接与功能连接从短程到长程、从初级到高级、从分离到整合的动态重塑规律，揭示了其背后的白质微结构增强和脑血流支持等生理基础，并探讨了自闭症谱系障碍（ASD）和精神分裂症等神经发育障碍中连接组发育轨迹的异常。本研究为理解典型与非典型大脑发育提供了关键时空框架，并为未来研究指明了方向。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-03-07

• 单细胞转录组学揭示贝沙罗汀激活RXR在阿尔茨海默病模型中对脑细胞的差异化调控：聚焦APOE介导的跨细胞通讯

  本研究通过单细胞转录组测序技术，深入探究了视网膜X受体（RXR）激动剂贝沙罗汀在APP/PS1阿尔茨海默病（AD）小鼠模型中，对不同脑细胞亚群的特异性调控作用。研究发现，贝沙罗汀可差异性地激活稳态星形胶质细胞、少突胶质细胞、内皮细胞的胆固醇代谢、神经发育、蛋白质折叠等转录程序，并在疾病相关小胶质细胞（DAM）中增强Aβ反应性特征，同时抑制稳态小胶质细胞和内皮细胞的促炎反应。尤为关键的是，该药物在多种细胞类型，特别是小胶质细胞和少突胶质细胞中，显著上调了阿尔茨海默病关键风险基因载脂蛋白E（Apoe）的表达。细胞通讯分析进一步揭示，APOE介导的信号通路是贝沙罗汀处理后增强的细胞间通讯的核心枢纽，以星形胶质细胞为中心的信号网络得到显著强化。该研究为阐明RXR靶向干预的复杂分子机制提供了单细胞层面的新见解，并支持APOE相关通路作为AD治疗的潜在靶点。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-07

• 综述：肌萎缩侧索硬化症与额颞叶痴呆中TBK1突变：对自噬受损和蛋白质稳态障碍的机制性见解

  本综述系统地阐述了TBK1基因突变在肌萎缩侧索硬化症(ALS)和额颞叶痴呆(FTD)中的作用机制。文章核心在于揭示TBK1作为一种多功能的丝氨酸/苏氨酸激酶，是如何作为自噬-溶酶体途径的核心协调者，调控从货物识别、自噬体生物发生、成熟到与溶酶体融合的整个过程。作者深入探讨了ALS/FTD相关的TBK1突变（从导致单倍体功能不全的截断突变到结构域特异的错义突变）如何破坏这些关键自噬过程，从而导致神经元内蛋白质稳态崩溃和毒性蛋白聚集，最终驱动神经退行性病变的发生。

  来源：Cells

  时间：2026-03-07

• 侧向性自我中心视觉记忆如何更新世界中心导航目标

  本研究旨在解决动物如何整合自我中心（以自身视角为中心）和世界中心（以世界为参照）的空间表征以实现稳健视觉导航的神经机制问题。通过野外实验和计算模型，研究人员以蚂蚁为模式生物，揭示了其通过一种侧向性机制（lateralized mechanism），将存储于蘑菇体（Mushroom Bodies）的长期自我中心视觉记忆信号，在两侧大脑半球处理后，于祖先脑区中央复合体（central complex）整合，最终更新为基于世界坐标系的目标航向，并与天体罗盘（celestial compass）线索协同实现稳健转向。该发现阐明了紧凑大脑如何利用双侧处理整合空间表征的核心原理。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-07

• 多基因风险与脑结构关联的转录组信息脑图谱测绘：解析主要精神疾病的遗传风险-转录-解剖轴

  本综述创新性地提出了一种整合成像转录组学的框架，将全转录组关联研究（TWAS）与大脑转录组图谱结合，预测了七种主要精神障碍（ADHD、ASD、AN、BD、MDD、OCD、SCZ）的宏观脑结构异常。研究表明，在MDD、SCZ和ADHD中存在显著的转录组-解剖学空间关联，提示区域转录易感性可能在这些疾病的遗传风险解剖表达中起不同程度作用。通路富集分析揭示了MDD和SCZ以免疫相关过程为主导，而ADHD则与神经发育通路相关。这些发现强调了成像转录组学在连接精神疾病遗传结构与系统水平脑变化之间的潜力与局限。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-03-07

• 利用机器学习从多感官刺激中预测味觉感知：一种神经美食学方法

  本研究基于神经味觉学框架，利用Python的随机森林和梯度提升模型分析多感官用餐环境对味觉感知和情感参与的影响，发现嗅觉强度、视觉呈现和情感激发是主要预测因子，模型表现优异（R²≈0.87，RMSE≈0.58），证实情感过程在神经味觉学中的关键作用，为餐饮设计、菜单定制和酒店业创新提供数据驱动见解。

  来源：International Journal of Food Microbiology

  时间：2026-03-07

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