• 经鼻腹侧脑干电刺激逆转绵羊麻醉诱导的意识丧失：一种针对意识障碍的微创调控新策略

  麻醉与意识障碍(DoC)患者均存在可逆性意识丧失，目前缺乏有效促醒疗法。针对脑干网状结构(BRF)这一意识觉醒核心枢纽，本研究创新性地采用经鼻内镜路径植入电极，对麻醉状态绵羊进行腹侧脑干细胞膜外电刺激(ECS)。结果显示，5mA、100Hz的ECS可稳定地将皮层信号部分逆转至类清醒特征，并增强丘脑-皮层功能连接。这为未来治疗长期意识障碍提供了一种极具前景的微创神经调控解决方案。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-03-07

• 鸢尾素在6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型中展现神经保护与抗神经炎症作用

  为解决帕金森病治疗手段有限、新疗法需求迫切的问题，研究人员针对运动诱导的肌肉因子鸢尾素开展了其在帕金森病模型中的神经保护作用研究。结果发现，单次侧脑室注射鸢尾素可显著减少6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的多巴胺能神经元丢失、改善运动障碍，并降低小胶质细胞和星形胶质细胞的密度和形态学改变，表明其具有神经保护和抗神经炎症的双重功效，这为帕金森病的治疗提供了一个新的潜在靶点。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-03-07

• 综述：神经退行性疾病中的TREM2

  这篇综述聚焦于中枢神经系统小胶质细胞表达的TREM2受体，系统梳理了其在阿尔茨海默病（AD）和帕金森病（PD）等神经退行性疾病中的核心作用。文章深入探讨了TREM2通过调控下游信号通路（如PI3K/AKT1/FOXO3a）和基因转录，在抑制神经炎症、促进Aβ斑块清除、保护神经元等方面发挥关键作用的分子机制，强调了其在连接神经炎症与神经退行性变中的桥梁地位。最后，文章指出靶向TREM2相关通路为开发神经退行性疾病的新疗法提供了潜在方向。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-03-07

• 产前联合暴露于空气污染与母体应激对小鼠社交行为及催产素/加压素系统的性别特异性影响

  本文深入探讨了产前共同暴露于柴油机尾气颗粒物（DEP）与母体应激（MS）对后代神经发育的深远影响。研究表明，这种联合暴露不仅导致雄性后代出现社交互动缺陷，更首次在雌性后代中观察到社会新颖性偏好受损，这提示雌性小鼠的社交行为可能受到比以往认识更显著的影响。在机制层面，研究发现DEP/MS暴露并未改变下丘脑催产素（OXT）和加压素（AVP）神经元及其纤维的表达，但显著上调了两性伏隔核中加压素1a受体（V1aR）的mRNA水平。这些发现为理解环境压力与毒性物质如何协同干扰社会行为关键神经回路提供了新视角，并对评估类似暴露在神经发育障碍（如自闭症谱系障碍）风险中的作用具有重要价值。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-03-07

• 脑内血管周扩散：从扩散张量(DTI-ALPS)到扩散峰度张量(DKI-ALPS)的评估比较及其与白质微结构、细胞外液、Aβ负荷和认知关联的研究

  本期推荐文章聚焦于一项前沿神经影像学研究。该研究利用多壳层扩散磁共振成像，对比了基于高斯模型(DTI-ALPS)与非高斯模型(DKI-ALPS)两种方法在评估脑内类淋巴系统(GS)功能（即血管周扩散）中的效能。研究发现，DKI-ALPS能够更准确、更灵敏地反映与认知障碍相关的类淋巴系统功能减退，其与Aβ沉积、白质微结构完整性(PSMD)及细胞外液(FW-WM)积累的动态变化轨迹，共同为揭示神经退行性疾病的早期病理生理机制提供了强有力的多模态影像学证据。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-03-07

• 综述：Toll样受体在脑卒中中的作用：功能、机制与治疗靶点

  这篇综述系统阐述了Toll样受体(TLR)在脑卒中中的双重角色。文章深入剖析了TLR信号通路(MyD88/TRIF)如何介导神经炎症与损伤，同时揭示了其在神经保护方面的潜力。综述不仅讨论了TLR作为治疗靶点的前景(激动剂/拮抗剂)，还引入了外泌体通讯、脑肠轴等新兴调控机制，为开发改善卒中预后的新策略提供了全面的理论框架。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-03-07

• 综述：趋化因子网络在血脑屏障调控中的双向机制、临床转化与精准治疗前景

  本综述系统解析了血脑屏障（BBB）在神经炎症中的动态调控机制，聚焦CC、CXC、CX3C家族核心趋化因子轴（如CCL2/CCR2、CXCL12/CXCR4、CX3CL1/CX3CR1）在浓度、时空、功能三维模型下的双向调节作用。文章整合前沿模型（如微流控BBB芯片）探讨了相关生物标志物与靶向治疗进展，并提出针对网络冗余和时空异质性挑战的精准应对策略，为恢复神经血管单元（NVU）稳态及治疗顽固性神经系统疾病提供了新视角。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-03-07

• 产前接触酒精的儿童黑质中的铁缺乏

  孕期酒精暴露（PAE）与7岁儿童脑铁代谢异常关联研究。采用定量磁化率成像（QSM）发现PAE组儿童黑质铁沉积显著降低（β=-18.93，p=0.011），早期暴露（T1）黑质铁水平下降更明显（β=-22.63，p=0.004）。广泛暴露（T1–3）还导致顶叶、岛叶及额叶皮层铁水平异常。该研究首次证实PAE通过铁代谢紊乱影响人类神经发育，为FASD干预提供新靶点。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-03-07

• 基于死亡相关概念神经表征识别自杀意念青年自我概念改变的神经基础

  本研究综述了一项利用功能性磁共振成像(fMRI)和机器学习技术探索自杀意念(SI)青年神经机制的前沿工作。核心发现是，自杀意念个体在思考“死亡”与“葬礼”等特定概念时，其大脑中与自我表征相关的脑区(如楔前叶、角回)神经活动模式发生特异性改变。这种自我表征与死亡概念的神经关联增强，为从认知神经科学层面理解并识别自杀风险提供了客观的生物标记，并支持了基于自我概念修正的潜在治疗方向。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-03-07

• 一种能够增强溶酶体功能的化合物可以减轻tau蛋白的异常积累、降低小胶质细胞的活性，并改善3xTg AD小鼠的工作记忆

  MIC通过调节线粒体自噬改善tau病理和神经炎症，实验显示其在8月龄3xTgAD小鼠中恢复工作记忆，且对非转基因小鼠的空间记忆有积极影响，提示年龄依赖性治疗潜力，可作为Aβ清除疗法的联合方案。

  来源：GeroScience

  时间：2026-03-07

• : 围术期超前镇痛对老龄轻度认知障碍大鼠海马GABAA受体α1/α5亚基平衡的影响

  【编者推荐】为解决老龄轻度认知障碍(MCI)患者术后认知功能障碍(POCD)风险高的问题，本研究探讨了术前使用纳布啡、地佐辛或舒芬太尼等超前镇痛，对老龄MCI模型大鼠胫骨骨折内固定(ORIF)术后疼痛及认知功能的影响。研究发现，超前镇痛可有效减轻术后疼痛，改善神经认知功能，其机制与维持海马GABAA受体α1/α5亚基平衡、改善海马神经元功能障碍相关。该研究为老年MCI患者的临床术后疼痛管理和认知保护提供了基础依据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-03-07

• 靶向性沉默TDP-43 p.G376D突变逆转肌萎缩侧索硬化症关键细胞表型

  本综述聚焦于利用一种能够特异性沉默TDP-43G376D突变等位基因的小干扰RNA（siRNA），探究其在诱导多能干细胞（iPSC）来源的脊髓运动神经元模型中，逆转由TDP-43错误定位、溶酶体功能障碍、氧化应激等构成的肌萎缩侧索硬化症（ALS）关键病理表型的疗效，展现了针对特定突变的等位基因特异性沉默策略，作为ALS靶向治疗新途径的巨大潜力。

  来源：Biomolecules

  时间：2026-03-07

• 力量训练对双相情感障碍模型中行为缺陷、氧化损伤、星形胶质细胞增生和神经元死亡的保护作用

  双相情感障碍模型中力量训练通过调节氧化应激、神经炎症和神经元完整性发挥神经保护作用。研究采用8周力量训练干预，证实训练可有效缓解模型动物的行为异常，降低活性氧水平，抑制NF-κB炎症信号通路，减少星形胶质细胞增生和神经元死亡，为双相障碍的物理干预提供新证据。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-03-07

• 衰老与神经退行性疾病中的线粒体质量调控：线粒体来源囊泡（MDVs）的新兴作用

  本文聚焦于衰老与神经退行性变过程中线粒体功能障碍的核心问题，系统综述了线粒体质量控制系统（MQC），并特别强调了线粒体来源囊泡（MDVs）作为新兴MQC机制的重要作用。研究指出，衰老相关的细胞内运输、溶酶体功能及囊泡动力学变化会损害MDV的形成、货物分选与靶向，导致功能失调的线粒体成分可能出现在细胞外囊泡中，从而影响细胞间信号传导并加剧炎症。在神经系统中，这种改变可能尤为有害。该综述总结了神经元中的MQC机制，重点关注MDVs，及其在衰老和神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）中的失调，并探讨了其作为生物标志物和治疗策略的潜力，为该领域研究提供了新的视角。

  来源：Mechanisms of Ageing and Development

  时间：2026-03-07

• 藏红花素（Crocin）通过调节EAAT2和Akt/GSK-3β/p-Tau通路缓解谷氨酸兴奋性毒性和tau蛋白过度磷酸化，在毛果芸香碱诱导的大鼠阿尔茨海默病模型中发挥神经保护作用

  针对阿尔茨海默病（AD）中谷氨酸能系统失调、兴奋性毒性和tau病理等关键机制缺乏有效干预手段的问题，本文推荐一篇发表于《Neurochemical Research》的最新研究。该研究聚焦于天然活性成分藏红花素（Crocin），探究其在毛果芸香碱诱导的AD大鼠模型中，通过上调兴奋性氨基酸转运体2（EAAT2）表达、调节Akt/GSK-3β/p-Tau通路，从而恢复神经递质平衡、改善认知功能并减轻海马神经元损伤的作用。研究揭示了Crocin作为一种多靶点神经保护剂的潜力，为开发基于谷氨酸稳态调节的AD治疗新策略提供了重要的临床前证据。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-03-07

• 综述：如何发现导致帕金森病的新基因

  这篇综述强有力地论证了家族性遗传研究在探索帕金森病(PD)病因中的核心价值。尽管GWAS（全基因组关联研究）投入巨大，但常见的单核苷酸多态性(SNP)效应微弱，无法解释PD的主要遗传力。相反，过去28年的关键致病基因（如SNCA、LRRK2、RAB32等）均通过家系连锁分析发现，这些孟德尔变异效应显著，并能揭示围绕免疫、线粒体自噬等通路的具体分子机制，为疾病建模和治疗开发提供了明确靶点。文章主张未来应优先投资于年轻早发PD患者及其家族的研究。

  来源：Current Opinion in Neurobiology

  时间：2026-03-07

• 基于自由水扩散张量成像的亚急性缺血性脑卒中白质微结构损伤及其与认知障碍的相关性研究

  为解决亚急性缺血性脑卒中（IS）后认知障碍机制不明的难题，研究人员开展了针对白质微结构改变的研究。他们利用自由水校正扩散张量成像（FW-DTI）与基于纤维束的空间统计（TBSS）技术，发现亚急性IS患者存在广泛的白质自由水（FW）增高和分数各向异性（FA）降低，并与认知功能评分（MoCA）显著负相关。这提示FW可能是评估卒中后认知障碍的潜在影像学生物标志物，并为理解卒中后认知障碍的神经结构基础提供了新见解。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-03-07

• EGCG与姜黄素联合补充对成人情绪障碍与血清BDNF影响的随机对照试验：未发现超越安慰剂的额外获益

  本研究通过一项为期8周的双盲随机对照试验，探讨了联合补充表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）和姜黄素对成人情绪障碍症状和血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平的影响。结果表明，干预组在情绪评分、睡眠及体力活动等方面虽有改善，但与安慰剂组相比无显著差异，且血清BDNF水平变化亦不显著。这提示短期内的改善可能更多与行为或生活方式因素相关，而非补充剂本身。

  来源：Nutrients

  时间：2026-03-07

• 左旋多巴（L-DOPA）治疗诱导腹侧中脑铁积累的性别与饮食依赖性研究及其对帕金森病治疗的启示

  左旋多巴（L-DOPA）虽是帕金森病（PD）治疗金标准，但长期使用可能导致脑铁积累。本研究发现，在缺铁后重新补铁（IR）的雄性大鼠中，L-DOPA会显著增加腹侧中脑的铁含量，并伴随转铁蛋白受体1（TfR1）上调和铁储存蛋白重链（FTH1）下调，同时引起星形胶质细胞反应性增强（GFAP升高）及抗氧化酶（CAT、SOD2）水平下降。相比之下，司来吉兰（selegiline）则未引起明显铁稳态紊乱。该研究揭示了饮食铁状态与生物学性别共同调控L-DOPA对脑铁代谢的影响，为个体化PD治疗策略提供了重要参考。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-03-07

• 免疫细胞介导心血管疾病相关血浆蛋白与帕金森病因果关联的网络孟德尔随机化研究

  本研究采用孟德尔随机化（MR）及多元MR、中介分析等多种方法，深入探讨了心血管疾病（CVD）相关血浆蛋白与帕金森病（PD）之间的潜在因果关系，并首次揭示了四种特定免疫表型在其中发挥的关键中介作用。研究发现Fas细胞表面死亡受体（Fas）和神经生长因子（NGF）是PD的保护因素，而血栓调节蛋白（TM）是风险因素，相关通路涉及神经炎症、血脑屏障（BBB）等，为PD的机制研究与靶点发现提供了新见解。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-03-07

知名企业招聘：