• 血管紧张素受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂对高血压患者痴呆风险的长期影响：一项15年随访的队列研究揭示ARB类药物具有显著神经保护效应

  为解决高血压患者使用不同降压药对痴呆风险的影响不明确的问题，研究人员基于“45 and Up Study”大型队列，开展了一项平均随访11.3年的前瞻性研究。结果表明，相比ACEI，ARB使用者的全因痴呆风险显著降低28%（HR=0.72, 95%CI: 0.65-0.80），并显著降低了全因死亡风险。该研究首次在大规模观察性研究中同时纳入饮食和体力活动等关键生活方式因素进行分析，为ARBs在痴呆预防中的潜在作用提供了高级别证据，提示临床选择降压药时应兼顾认知保护。

  来源：GeroScience

  时间：2026-03-01

• 综述：非经典海马下托环路结构与功能

  这篇综述挑战了将海马下托（SUB）视为经典三突触通路“第四条腿”和被动输出区的传统观点，提出了其作为整合中枢的新角色。文章系统总结了SUB整合海马（HF）、内嗅皮层（EC）、前丘脑（ATN）、压后皮层（RSC）等多源空间与方向信号的解剖学基础，揭示了其在位置编码、边界信号、运动轴向和头部朝向等多样化神经调谐中的作用。文章重点评述了SUB与海马CA1、CA3区域之间的“非经典”双向投射（如SUB→CA1/CA3、CA3→SUB等），这些发现呼吁重新概念化SUB在空间认知、记忆以及跨丘脑、皮层和海马网络整合中的功能。

  来源：Hippocampus

  时间：2026-03-01

• 氯化锂抑制携带ApoE4/E4的散发性阿尔茨海默病患者来源诱导多能干细胞的铁死亡

  为探索锂盐在阿尔茨海默病（AD）中的治疗潜力，研究人员利用携带主要遗传风险因子ApoE4/E4的AD患者来源iPSCs，开展了锂抑制铁死亡的机制研究。结果表明，氯化锂能显著提高细胞活力，通过调控DMT1、GPX4、Ca2+信号等关键通路逆转铁死亡表型，并改善线粒体功能，为锂治疗AD，特别是针对ApoE4基因型的散发性AD患者，提供了重要的临床前证据。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-03-01

• 综述：STAT3信号作为胶质母细胞瘤中的适应性枢纽：网络重连、非编码RNA环路与治疗脆弱性

  这篇综述将信号转导与转录激活因子3（STAT3）重新定义为胶质母细胞瘤（GBM）恶性进展的核心适应性枢纽，而不仅仅是常规通路的下游效应子。文章系统阐述了驱动STAT3活性的经典与非经典机制（如IL6–gp130–JAK通路、circRNA编码蛋白、肿瘤微环境（TME）信号），重点剖析了其通过多层次非编码RNA（ncRNA）环路（包括miRNA、circRNA、ceRNA）和核内表观遗传程序（如与E2F协同调控染色质可及性）维持胶质瘤干细胞（GSC）特性、塑造免疫抑制性TME并导致治疗抵抗的机制框架。最后，综述批判性评估了直接靶向STAT3的局限，并展望了以网络为导向的联合治疗、ncRNA干预和外泌体递送等新型策略的潜力。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-03-01

• 慢性疼痛遗传风险与自杀死亡：基于电子健康记录和基因组学的整合分析

  本研究聚焦慢性疼痛与自杀死亡之间未被充分揭示的遗传关联。为探究二者的共享遗传易感性，研究人员整合犹他州自杀死亡研究（USMRS）队列的全基因组测序与电子健康记录（EHR）数据，通过计算多种慢性疼痛类型的多基因风险评分（PGS），系统评估了其与自杀死亡风险的关联。结果显示，多种慢性疼痛（MCP）和慢性广泛性疼痛（CWP）的PGS与自杀死亡显著相关，且此关联不依赖于临床疼痛诊断或性别。此外，还发现了单关节关节炎、背痛、慢性炎性脱髓鞘性多神经病（CIDP）等特定疼痛类型的PGS与自杀风险的相关性。该研究揭示了慢性疼痛与自杀死亡之间存在显著的遗传重叠，提示共享的遗传基础可能是二者共病的重要机制，为从遗传病因学角度理解自杀风险、识别高危亚群提供了新见解。

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-03-01

• TEMPOL联合聚乙二醇轴突融合术有效促进大鼠坐骨神经离断后的结构与功能恢复

  本项研究探讨了抗氧化剂TEMPOL与聚乙二醇（PEG）融合技术联用，在治疗大鼠坐骨神经完全离断（神经断伤，Neurotmesis）中的修复效果。研究通过与标准神经缝合术（NRR）及亚甲蓝（MB）增强的PEG融合术对比，证实TEMPOL-PEG融合能更有效地促进感觉运动功能恢复，改善神经电生理传导（CMAPs），并显著保护轴突形态、雪旺细胞活性及脊髓突触完整性，同时抑制神经胶质过度活化。该结果表明，将强效抗氧化剂TEMPOL整合入PEG融合方案，有望成为提升周围神经损伤修复效果的新策略。

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-03-01

• 基于APTASHAPE技术的生物标志物导向型核酸适配体在神经内分泌肿瘤诊断与分型中的研究

  本文推荐了一项利用APTASHAPE平台筛选核酸适配体（aptamer）组合用于神经内分泌肿瘤（NET）诊断与分型的研究。研究发现，所选的适配体组合能有效区分健康个体与NET患者（AUC最高达0.87），并能鉴别小肠NET（siNET）与胰腺NET（pNET）（AUC 0.72）。此外，质谱分析还鉴定出ITIH2和IGHG3作为NET诊断的潜在新型生物标志物。该研究为开发非侵入性、多标志物的NET液体活检工具提供了新策略。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-03-01

• 丘脑腹中间核磁共振引导聚焦超声治疗原发性震颤后的功能性脑网络重组

  本研究针对药物治疗效果不佳的原发性震颤（ET），探索了丘脑腹中间核（VIM）单侧磁共振引导聚焦超声（MRgFUS）治疗后大脑功能性网络拓扑特性的变化。通过图论分析，研究发现治疗后六个月，患者脑功能网络的小世界性（σ）和标准化聚类系数（γ）显著增加，并观察到特定皮质中枢中介中心性的增强。结果表明，VIM-MRgFUS疗法可诱发选择性的功能性网络重组，为理解其治疗机制提供了新见解。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-03-01

• 协同增强：Aβ、tau与α-syn共病理通过激活神经免疫反应加剧海马神经元丢失

  本文聚焦阿尔茨海默病（AD）与帕金森病（PD）中常见的病理蛋白（Aβ、tau、α-syn）共存的临床难题。为解决其如何协同驱动神经炎症与神经退行性变这一机制盲点，研究人员开发了首个整合Aβ、tau、α-syn三种病理的小鼠共病理模型。研究发现，三种病理蛋白的共存，相比单一病理，可协同放大神经免疫反应（包括CD4+、CD8+组织驻留记忆T细胞和CD68+小胶质细胞的扩增），并导致海马神经元丢失显著加剧。该研究发表于《Neurobiology of Disease》，为理解混合性病理的致病机制提供了新工具，并提示联合靶向多种病理蛋白与神经炎症的组合疗法是未来重要的治疗方向。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-03-01

• 空气污染与“心-脑轴”心血管疾病患者认知功能及脑健康指标的关系：一项横断面与纵向研究

  针对空气污染（PM2.5、PM10、NO2）是否通过影响脑白质高信号（WMH）、全脑体积（TBV）和脑血流量（CBF）等指标损害认知功能，尤其在心血管疾病患者中影响是否更强的争议，本研究基于“心-脑”研究队列，纳入了心衰（HF）、颈动脉闭塞病（COD）、血管性认知障碍（VCI）患者和健康对照，进行了横断面与两年随访分析。结果显示，在所研究的荷兰人群中，未发现空气污染与整体认知功能存在显著关联，且WMH、TBV、CBF未起到中介作用。这项研究为探究环境因素与脑认知健康的复杂关系提供了初步但重要的证据。

  来源：Cerebral Circulation - Cognition and Behavior

  时间：2026-03-01

• 基于纳升级液滴处理与单细胞质谱的人源小胶质细胞蛋白质组学分析新策略及其在阿尔茨海默病研究中的潜力

  本文介绍了一种结合荧光激活细胞分选（FACS）、纳升级液滴处理（nanoPOTS）与高场不对称波形离子淌度谱-数据非依赖采集（FAIMS-DIA）质谱技术的创新工作流程，首次对人死后大脑皮层来源的小胶质细胞进行了无标记单细胞蛋白质组学（scProteomics）分析。该方法平均从单个小胶质细胞中鉴定出1039种蛋白质，证明了在单细胞水平探索小胶质细胞异质性的可行性，并揭示了驱动其变异的线粒体蛋白通路，为在阿尔茨海默病（AD）等神经系统疾病中识别功能相关蛋白靶点提供了新的工具和见解。

  来源：PROTEOMICS

  时间：2026-03-01

• 靶向脂质运载蛋白-2通过调控小胶质细胞活化缓解小鼠抑郁样行为：从线粒体动态失衡到神经炎症的机制探索

  本研究针对重度抑郁障碍(MDD)中，小胶质细胞介导的神经炎症具体机制不清、缺乏有效干预靶点的问题，研究人员聚焦脂质运载蛋白-2(LCN2)在MDD中的作用。通过转录组分析和体内外实验，发现敲低LCN2表达可改善小鼠抑郁样行为，其机制在于抑制小胶质细胞线粒体动态失衡及其促炎活化。该研究揭示了LCN2作为连接神经炎症与抑郁的关键分子，为开发抗炎干预新策略提供了潜在靶点和系统证据。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-03-01

• Caspase 11/Gasdermin D通路是大鼠应激诱导的神经炎症和行为功能障碍的关键驱动因素

  慢性低度炎症是应激相关精神疾病的重要标志，本研究首次发现重复社会挫败应激在大鼠中激活了非经典炎症小体（caspase11/gasderminD通路），且存在性别差异。通过siRNA敲低和药物抑制，证实双重抑制（NLRP3和caspase11/GSDMD通路）较单一通路抑制更有效改善焦虑、恐惧消退及突触丢失，并降低外周炎症。体内体外实验均表明两种炎症小体协同调控IL-1β释放，为共靶向治疗提供新依据。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-03-01

• 综述：电压门控与神经信号在神经退行性疾病中的作用：从肌萎缩侧索硬化症的神经病理学到治疗机遇

  这篇综述探讨了电压门控离子通道(VGICs)在运动神经元兴奋性和肌萎缩侧索硬化症(ALS)等运动神经元病(MND)中的核心作用。文章系统梳理了NaV、CaV、KV通道的生理功能及其“通道病”如何导致神经元高兴奋性、兴奋毒性及进行性退变。在回顾现有疗法(如利鲁唑)局限性的同时，重点展望了以高选择性VGICs调节剂(特别是门控修饰肽抑制剂)为代表的新兴精准治疗策略，为遏制运动神经退变提供了新的靶向干预思路。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-03-01

• 选择性雌激素受体调节剂对青春期大鼠电惊厥发作抗抑郁样效应的调节作用

  为探究选择性雌激素受体调节剂（SERMs）对电惊厥治疗（ECT/ECS）在青春期个体中抗抑郁样疗效的调控机制，研究团队以生命早期应激的青春期大鼠为模型，联合给予ECS与SERMs药物（他莫昔芬/氯米芬）干预。结果表明，他莫昔芬可增强ECS在青春期大鼠中的行为学抗抑郁效果，并协同促进海马神经可塑性；而氯米芬则无此行为协同作用，且对部分神经可塑性指标有负面影响。该研究为优化青春期难治性抑郁的电惊厥治疗策略提供了重要的实验依据。

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-03-01

• 非那雄胺戒断诱导成年雄性大鼠的焦虑样行为与新事物回避

  本综述聚焦于非那雄胺（Finasteride）戒断后诱发的“后非那雄胺综合征（PFS）”动物模型研究。研究者对成年雄性大鼠进行亚慢性给药（20天）及停药1个月后，通过旷场实验、高架十字迷宫及新事物寻求测试等行为学范式评估，发现药物戒断期（而非治疗期间）出现了显著的活动过度、中心区域探索减少及新事物回避等行为，共同指向明确的焦虑样行为表型。此结果与临床PFS患者的报告一致，强调了监控患者不仅在治疗期间、更应在停药后行为学变化的重要性，为理解PFS的神经行为学机制提供了关键的临床前证据。

  来源：Journal of Neuroendocrinology

  时间：2026-03-01

• CX-4945（Silmitasertib）抑制CK2改善亨廷顿病模型神经病理与运动功能障碍

  针对目前亨廷顿病（HD）尚无批准疗法的困境，本研究评估了FDA孤儿药CK2抑制剂CX-4945的疗效。在zQ175 HD小鼠模型中，研究人员在疾病前驱期和症状期给予CX-4945干预，发现其显著减少了突变亨廷顿蛋白（mHTT）聚集，改善了纹状体神经元功能、神经炎症、胶质细胞稳态，并最终促进了运动行为的恢复。这项研究为靶向CK2治疗亨廷顿病提供了有力的临床前证据。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-03-01

• : CB1R介导的抑制性环路“静稳过度-动稳坍塌”：快速眼动睡眠剥夺导致记忆巩固缺陷的新机制解析

  为解决快速眼动睡眠（REM）剥夺如何导致海马依赖的记忆巩固障碍这一难题，研究人员聚焦大麻素受体CB1R，深入探究了其在REM睡眠剥夺后引发的海马抑制性环路结构与功能脱耦联中的核心作用。研究发现，REM睡眠剥夺通过持续激活CB1R，驱动了抑制性突触的病理性与代偿性增多，导致环路呈现“静态过度抑制、动态稳定性崩溃”的双重病理状态，最终损害记忆巩固。该研究揭示了睡眠不足引发认知障碍的崭新通路，为相关治疗干预提供了精准靶点。

  来源：Neurobiology of Disease

  时间：2026-03-01

• 综述：使用文献计量学方法探索胶质瘤中microRNAs的研究趋势

  这篇综述运用文献计量学方法，系统剖析了过去近二十年间胶质瘤（Glioma）与微小RNA（miRNA）领域的科研版图。文章揭示了该领域的研究趋势、核心国家/地区、领军学者、合作网络及热点主题，为研究者把握学科脉络、识别知识缺口与未来方向提供了数据支撑。

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2026-03-01

• 青少年非人灵长类动物慢性应激模型下死藤水对躯体感觉皮层神经元体积的保护作用：一项预防性神经形态学研究

  本文聚焦青少年抑郁高发与治疗困境，为探索新的干预策略，研究人员在慢性社交隔离诱导的青少年狨猴抑郁模型中，评估了经典致幻剂饮品死藤水的预防性效果。研究发现，死藤水处理可显著减轻应激诱导的躯体感觉皮层神经元体积萎缩，提示其具有保护神经结构、缓解应激损伤的潜力，为研发针对青少年应激相关精神障碍的新型疗法提供了初步的神经解剖学证据。

  来源：Translational Psychiatry

  时间：2026-03-01

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