• 综述：膳食干预与免疫：潜在机制与未来方向

  本综述系统探讨了热量限制、间歇性禁食、生酮饮食等多种膳食干预策略如何通过重塑免疫细胞（如T细胞、B细胞、单核细胞）的发育、分化、代谢（如糖酵解、脂肪酸氧化）及功能，进而调节免疫功能。文中重点剖析了其通过代谢重编程、神经内分泌-免疫轴、肠道菌群等途径调控免疫稳态的分子机制，并展望了其在肿瘤、自身免疫病等免疫相关疾病中的治疗潜力与临床转化挑战。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-03-18

• 抗生素疗法作为战伤相关截肢后慢性残肢痛与幻肢痛的风险因素：一项基于212名患者的队列研究

  本项针对战伤截肢者的回顾性队列研究揭示，长期（>21天）及联合（≥2种）抗生素（特别是氟喹诺酮类和甲硝唑等神经活性抗生素）的使用，与慢性残肢痛（RLP）和幻肢痛（PLP）的发生风险增高显著相关。研究提示，临床在控制感染的同时，需关注抗生素的神经毒性潜能，并将抗微生物药物管理（AMS）与疼痛早期筛查相结合，以改善患者远期预后。

  来源：Frontiers in Pain Research

  时间：2026-03-18

• 基于光电容积脉搏波(PPG)的脉搏率变异性(PRV)与脉搏波速度(PWV)评估热应激对心血管自主神经活动影响的研究

  随着全球气候变暖，热应激已成为重要的环境压力源，可导致心血管系统自主神经活动失衡，增加相关疾病风险。本研究旨在评估基于光电容积脉搏波(PPG)的脉搏率变异性(PRV)和脉搏波速度(PWV)参数作为无创生物标志物，在临床前模型中预测和监测热应激的潜力。研究人员通过对比热应激组与对照组大鼠的PPG信号，发现热应激导致核心体温升高、PRV降低，表明交感活动增强与副交感活动撤出。基于PRV特征构建的朴素贝叶斯(Naive Bayes)分类器在预测热应激事件中表现出94.58%的准确率。该研究证实了PPG衍生参数作为一种便捷、无创的工具，在实时评估热应激对心血管健康影响方面的应用价值与前景。

  来源：Stress

  时间：2026-03-18

• 动态自然情境下重新评价与接受两种情绪调节策略的共享与特异性神经功能特征解析

  适应性情绪调节对心理健康至关重要。研究人员为阐明自然情境下认知重评与接受两种情绪调节策略的神经机制是共享还是特异，结合自然态fMRI与多变量预测建模，开发了能够精确、全面地表征动态沉浸情境中负性情绪及其调节的神经功能特征。结果揭示了两种策略共享默认模式网络贡献，并在杏仁核、躯体运动注意网络（接受）与额顶控制网络（重评）上表现出特异性。该模型可精准识别男性大麻使用者的特定策略调节缺陷，提供了具有临床转化潜力的自然情境情绪调节脑模型。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• 灵长类大脑单细胞空间染色质可及性图谱揭示细胞异质性基因调控机制与脑疾病风险关联

  本研究针对灵长类大脑分子与细胞多样性背后的基因调控机制及其在疾病发病中的作用尚不清楚的难题，科研人员对两只食蟹猴142个皮层区域约160万个细胞进行了单核染色质可及性测序（snATAC-seq），结合空间转录组数据进行分析。他们系统绘制了不同细胞类型顺式调控元件（CREs）的染色质可及性空间图谱，发现其呈现层状和区域偏好性，并与皮层层级水平相关。跨物种比较揭示了在人类/猴中富集的特定神经元类型及其相关的CREs，并发现多种脑疾病的风险单核苷酸多态性（SNPs）与这些CREs显著相关，特别是阿尔茨海默病的风险位点与小胶质细胞的特异性CREs强烈关联。该研究为理解灵长类皮层细胞多样性及疾病发病的基因调控机制提供了重要基础。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• 桑色素通过调控NMDA受体信号通路改善血管性痴呆大鼠认知功能障碍的机制研究

  本研究为探寻血管性痴呆(VaD)的有效疗法，聚焦于具有强抗氧化、抗炎作用的类黄酮化合物桑色素。通过建立永久性双侧颈总动脉闭塞(2VO)大鼠模型，研究者系统评估了桑色素对认知功能、氧化应激、神经炎症、细胞凋亡及突触可塑性的影响。结果显示，桑色素可显著改善VaD大鼠的认知和行为缺陷，其机制涉及减轻海马氧化应激与神经炎症、抑制细胞凋亡，并通过上调NMDAR亚基（NR1, NR2A, NR2B）及突触蛋白（SYP, PSD-95）的表达，恢复NMDA受体信号通路功能。该研究为桑色素作为VaD的潜在治疗药物提供了重要的临床前证据。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-03-18

• 探讨急性重度缺氧与p38 MAPK抑制对斑马鱼幼体大胆行为与焦虑样行为的持续影响

  本研究发现，斑马鱼幼体在经历足以引发心肌损伤的急性重度缺氧（HE）后，其探索新奇物体（Neophilia， 即大胆行为的体现）的倾向会显著但适度地减弱。有趣的是，在缺氧暴露后给予p38 MAPK抑制剂（p38i）能显著促进幼体生长，但同时也会增加其贴近池壁的时间（Thigmotaxis， 即焦虑样行为的表现）。该研究强调了在评估缺氧暴露损伤（尤其是心脏损伤）的后果时，将行为学终点与生存、生长等指标相结合的重要性，并揭示靶向p38 MAPK通路在促进组织恢复的同时，可能伴随神经行为方面的权衡效应。

  来源：Frontiers in Behavioral Neuroscience

  时间：2026-03-18

• HIV感染者合并甲基苯丙胺使用障碍史在风险决策中的功能性神经反应改变

  本研究致力于解析甲基苯丙胺（METH）使用障碍史如何影响HIV（PWH）感染者的风险决策神经机制。通过功能性磁共振成像（fMRI）结合风险收益任务（RGT），研究人员发现，尽管四组参与者的行为选择无显著差异，但HIV与METH双重影响（HIV+/METH+）的个体，在前扣带回皮层（ACC）和尾状核等脑区表现出更强的激活模式，类似于健康对照组，这可能是一种神经功能代偿。研究为理解两种流行病叠加导致的独特脑功能改变提供了直接证据，对相关人群的临床干预具有重要参考价值。

  来源：Viruses

  时间：2026-03-18

• 证据累积的神经环路模型：基于选择特异性序列的机制探索

  本研究旨在解决传统决策模型依赖持续性神经元活动解释证据累积，而与近年发现的顺序性、选择特异性神经活动模式不符的问题。研究人员开展了一项关于神经环路模型的研究，提出了两种候选模型——竞争链编码模型和活动“隆起”位置编码模型，以解释证据如何通过顺序性神经活动在群体内及群体间精确传递。他们在啮齿类动物进行证据累积任务时，记录了四个脑区的神经活动，发现不同脑区表现出的证据调谐特性分别与不同的候选模型一致。该工作为分级信息在神经群体内累积与传递的机制提供了新解释，并揭示了不同脑区可能利用不同环路机制累积证据，对理解复杂决策的神经基础具有重要理论意义。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• 神经环路特异性调控奔跑与后退行为的速度编码模型

  为揭示神经元活动如何编码行为强度（如奔跑速度）的机制，研究人员对颞叶联合皮层（TeA）和上丘（SC）投射至背侧中脑导水管周围灰质（dPAG）的神经环路进行调控研究，发现TeA和SC输入分别调控dPAG CaMKIIα神经元，形成独立控制奔跑与后退的“行为单元”，并通过生长抑素（SOM）神经元介导单向抑制，使动物在奔跑、后退、停止和反弹奔跑四种状态间转换，最终建立了一个统一描述两种行为的速度编码模型。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• O-GlcNAc转移酶以活动依赖性方式调控兴奋性突触发育与AMPAR表达

  O-GlcNAc转移酶（OGT）在神经元的兴奋性突触成熟中起关键作用。本文通过体外培养海马神经元实验，揭示了OGT在正常神经活动条件下，能增强突触后AMPA型谷氨酸受体（AMPARs）亚基GluA1在树突棘中的积累，并促进突触前后标志物PSD-95和vGluT1的共定位、增大及强度增强，从而增加兴奋性突触数量。然而，用河豚毒素（TTX）慢性抑制神经活动后，OGT的这些促成熟效应完全消失，表明OGT是连接代谢感知与神经活动，以调控突触可塑性（synaptic plasticity）的关键分子机制。该研究为理解学习记忆及神经发育障碍的潜在机制提供了新视角。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-03-18

• 七氟醚通过激活ATF4/NSUN7/PRKCD轴，促进神经元线粒体分裂，从而引发神经毒性和认知功能障碍

  SEV通过激活ATF4/NSUN7/PRKCD信号轴导致线粒体动力学失衡，引发神经毒性及认知功能障碍，敲除NSUN7可缓解损伤，并揭示m5C修饰调控PRKCD稳定及ATF4转录调控NSUN7的作用机制。

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2026-03-18

• 空间转录组学揭示血管中心细胞互作驱动日本脑炎在小鼠模型中进展的机制

  空间转录组学揭示了日本脑炎病毒（JEV）感染后，Ly6c2+单核细胞与Ackr1+内皮细胞围绕血管的互作网络，是驱动脑内炎症风暴、细胞焦亡（pyroptosis）与坏死性凋亡（necroptosis）等病理过程、破坏血脑屏障的关键，为干预乙型脑炎进展提供了新的细胞靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• 基于丹麦千万级人群健康登记的疾病遗传力全景图谱研究

  为解决大规模、跨疾病谱系的遗传力（heritability）评估研究稀缺的问题，研究人员利用包含超1000万丹麦个体健康数据的全国性登记系统，针对超1000种健康结局进行了系统性的遗传力评估。研究整合了双生子与同胞设计，并对比了全基因组单核苷酸多态性（SNP）遗传力，揭示了特定精神与神经系统疾病存在的“遗传力缺失”现象。这项基于单一人群的全面评估，为未来遗传研究与基于人群健康登记的预防策略提供了关键见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• 局部侧向连接足以在深度神经网络中复制类皮层地形图结构

  本研究旨在揭示大脑皮层神经元功能集群形成的可能机制。研究人员通过在深度神经网络中引入局部侧向连接并进行标准训练，成功复制了从初级到高级人类视觉皮层的层级地形图结构。结果表明，无需额外的地形诱导目标，仅局部侧向连接就足以驱动类皮层功能模块的形成，并且该结构还能提升模型对抗对抗性扰动的鲁棒性，这为理解皮层组织原理及设计鲁棒人工智能模型提供了新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• 多克隆性甘氨酸受体自身抗体：迈向个体化表位定制的挑战

  本文深入探讨了甘氨酸受体自身抗体在僵硬人综合征等疾病中的作用，揭示了其多克隆特性及复杂的表位识别模式。研究通过构建甘氨酸受体α1/α3亚基变体，鉴定出影响抗体结合的关键氨基酸残基，并利用合成多肽进行了中和实验，为开发针对个体患者表位的特异性治疗策略奠定了基础。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-03-18

• 综述：铅诱导的神经毒性中星形胶质细胞与小胶质细胞的相互作用：分子信号传导及其下游的病理后果

  铅通过氧化应激、炎症信号通路及胶质细胞（星形胶质细胞、小胶质细胞、 oligodendrocytes）功能紊乱引发神经毒性，影响 BBB 通透性及神经元连接。研究整合环境科学、神经生物学和毒理学，提出基于多组学（蛋白质组学、代谢组学、离子组学）的靶向治疗策略，为铅相关神经疾病防控提供新思路。

  来源：Chemico-Biological Interactions

  时间：2026-03-18

• DRP1通过转录调控NF-κB诱导神经炎症：揭示线粒体分裂蛋白在神经退行性疾病中的新功能

  神经炎症是神经退行性疾病的关键病理机制，如何调控是关键。本文研究发现，线粒体分裂蛋白DRP1可作为转录因子，在LPS刺激下入核并结合Rela(编码NF-κB p65)启动子，激活NF-κB及其下游炎症因子。该研究揭示了DRP1通过NF-κB-脂质运载蛋白-2 (lipocalin-2)轴介导神经炎症的新功能，为相关疾病治疗提供了新靶点。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• 外侧隔核SST+与CB+GABA能神经元经由两条独立通路双向调控社会记忆

  本研究针对社会记忆动态调控机制不清的问题，通过主题聚焦于大脑外侧隔核(Lateral Septum, LS)内两类GABA能神经元——表达生长抑素(SST+)和钙结合蛋白1(CB+)的神经元，在小鼠社会记忆中的作用。研究发现，激活SST+神经元可增强社会记忆获取，而激活CB+神经元则抑制该过程，并揭示了vCA1d→SST+-dLS→LHA与vCA1v→CB+-vLS→AHN这两条平行神经环路分别承担着促进与抑制功能。该成果为理解社会认知的神经环路基础提供了新见解。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

• 感觉信息驱动逃跑行为的内在机制：颞叶联合皮层内层微环路解析

  本研究为揭示感觉信息如何转化为适应性逃跑行为这一核心神经科学问题，在颞叶联合皮层(TeA)内识别出一个关键的中枢。研究人员结合多种感觉刺激及在体电生理、光遗传学与化学遗传学技术，发现并表征了TeA L5 CaMKII+神经元中三种功能特化的亚型，并揭示了一个由层内锥体神经元(IT)向同层锥体束神经元(PT)传递信号的层状微环路(IT–PT)，该环路能将感觉输入转化为感觉-运动决策及逃跑运动指令。

  来源：Nature Communications

  时间：2026-03-18

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