• 揭示应激诱导痛觉过敏的脊髓背角细胞机制：JNK调控的星形胶质细胞-神经元IL-1β信号通路

  本研究通过建立PTSD模型（SPS）、慢性炎症痛模型（CFA）及其联合模型，深入探索了脊髓背角星形胶质细胞与神经元间的相互作用在应激诱导痛觉过敏（SIH）中的核心作用。研究证实，应激通过激活星形胶质细胞内的c-Jun N末端激酶（JNK）信号，驱动白细胞介素1β（IL-1β）释放。IL-1β进而结合神经元上的IL-1β受体（IL-1RI），增强含有NR2B亚基的NMDA受体（NMDAR）活性，最终导致疼痛敏感性的持续增强。该发现不仅揭示了PTSD加剧慢性疼痛的关键分子通路，也为治疗应激相关痛觉过敏提供了新的潜在靶点。

  来源：Neural Plasticity

  时间：2026-03-17

• 综述：中风中的单核苷酸多态性：在易感性、预后和复发方面的证据——一项系统评价

  卒中是全球致残和死亡的主要原因。研究表明，单核苷酸多态性（SNPs）在炎症（如TNF-α、HMGB1）、脂代谢（ANGPTL4、DIAPH1）、氧化应激（MTHFR）和调节RNA（MIAT、miRNA）相关基因中与卒中易感性、预后及复发相关，但存在异质性和重复验证不足的问题，需更大规模多民族研究。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-03-17

• 依达拉奉右莰醇对脑卒中患者脑电图信号特征改善作用的研究

  本研究通过定量脑电图（EEG）分析，首次为依达拉奉右莰醇治疗急性脑梗死的疗效提供了客观的神经电生理证据。结果显示，在常规治疗基础上加用该药，可显著改善患者患侧大脑皮层的异常脑电模式，表现为病理性慢波（δ波）活动减少，生理性快波（α/β波）活动增加，同时脑电信号复杂度（Lempel–Ziv complexity, LZC）和近似熵（approximate entropy, ApEn）也得到提升。这些神经电生理指标的改善与临床神经功能缺损量表（National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS）评分的改善显著相关。研究表明，该药可能通过其多靶点神经保护作用，促进受损神经网络的修复与功能重组，定量脑电图分析可作为评估其疗效的有效辅助工具。

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-03-17

• 海马区的能量代谢重编程是帕罗西汀促进的情境恐惧消退过程中个体差异的基础

  个体对帕罗西汀治疗反应的差异与海马区能量代谢重编程相关。本研究通过蛋白质组学和代谢组学分析，发现高反应组在戊糖磷酸途径、嘌呤代谢及三羧酸循环等能量代谢通路存在显著差异，提示能量代谢重编程可能介导SSRI治疗对恐惧消退的不同效果。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-03-17

• 额叶及亚区体积改变在阿尔茨海默病、遗忘型轻度认知障碍及血管性痴呆中的比较：一项MRI体积测量研究

  本文采用自动化MRI体积测量技术，系统性评估了阿尔茨海默病（AD）、遗忘型轻度认知障碍（aMCI）及血管性痴呆（VaD）患者的额叶及其亚区体积差异。研究发现，与对照组和aMCI组相比，AD患者整体额叶体积显著减少，而VaD组则未呈现一致性额叶体积损失。亚区层面，AD在多个前额叶及眶额叶区域表现出名义性体积减少，但经多重比较校正后不显著。研究提示，全局额叶体积是评估AD的潜在补充性影像指标，而亚区测量可为进一步理解疾病特异性结构模式提供描述性信息。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-03-17

• 自闭症谱系障碍执行功能障碍与增强的脑-小脑静息态功能连接关联性研究

  语本研究表明，自闭症谱系障碍（ASD）个体相较于典型发育（TD）个体，在脑-小脑回路中表现出普遍增强的功能连接（FC）。尤为关键的是，左侧小脑VI小叶与右侧额下回岛盖部（IFGoper）、左侧Crus I小叶与左侧IFGoper之间的FC强度，与行为执行功能评估量表（BRIEF）的“转换”分量表评分呈正相关，提示这些回路的过度耦合可能与认知灵活性缺陷有关。这为理解ASD执行功能障碍的小脑环路机制提供了新的神经影像证据。

  来源：Neural Plasticity

  时间：2026-03-17

• 综述：脊椎动物孤束核的发育起源、比较结构及其在人类中的超核调控

  本文综述聚焦于脑干的孤束核（NTS），系统探讨了其从发育起源到脊椎动物谱系的比较解剖学结构，并重点分析了其在人类中独特的超核调控功能。文章超越了传统将其视为心肺反射中继站的观念，强调NTS是整合内脏、味觉与躯体感觉输入，并通过复杂的局部网络与上级脑区交互，最终实现情境适应性行为（如吞咽、咳嗽、发声）的关键整合节点。作者提出临床病症（如吞咽困难、慢性咳嗽）应被视为NTS为中心的网络层面调控失衡，而非孤立反射弧的失效，这为理解相关疾病的病理生理学（如感觉门控失败）及治疗新策略（如迷走神经刺激）提供了整合性框架。

  来源：Frontiers in Integrative Neuroscience

  时间：2026-03-17

• 中年1型糖尿病（T1D）患者视网膜微血管与认知功能的关联：基于光学相干断层扫描血管成像（OCTA）的研究

  推荐理由1型糖尿病（T1D）是认知障碍的重要风险因素。本研究首次在无明显神经系统症状的中年T1D人群中，利用高分辨率光学相干断层扫描血管成像（OCTA）技术，探究视网膜浅层（SCP）/深层（DCP）毛细血管丛血管密度和黄斑中心凹无血管区（FAZ）面积与信息处理速度和执行功能等认知领域的关联，并评估脑微出血（CMBs）和白质高信号（WMHs）是否调节上述关联。研究发现，FAZ面积增大与较差的工作记忆独立相关，为评估T1D相关早期认知变化提供了潜在的无创性生物标志物。

  来源：Cerebral Circulation - Cognition and Behavior

  时间：2026-03-17

• 改良半椎板切除术：一种通过单侧入路实现双侧显露以切除脊髓髓内肿瘤的技术报告

  这篇研究提出了一种改良的显微外科技术，用于切除脊髓髓内肿瘤。作者通过单侧半椎板切除入路，结合棘突的精细打磨和硬脊膜的策略性悬吊，实现了对脊髓中线（脊髓中线切开）和双侧的充分显露。该方法在14例患者中取得了高全切率（92.9%）和良好的神经功能保护，为符合条件的患者提供了一种创伤更小的手术选择。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-03-17

• 基于胞磷胆碱的复方制剂（Cytodeox™）对缺血性卒中患者脂质过氧化标志物及Sirtuin-1表达的影响研究

  这篇前瞻性干预性研究发现，一种含有胞磷胆碱、维生素C及绿茶和黑果腺肋花楸提取物的新型复方制剂（Cytodeox™），在为期六个月的干预后，可有效降低健康志愿者的氧化应激水平并稳定细胞膜。然而，在已存在严重氧化应激状态（如缺血性卒中，尤其是合并糖尿病的患者）的个体中，其抗氧化效果有限，提示其疗效高度依赖机体的基础氧化还原状态。该研究为Cytodeox™作为预防或早期神经保护干预措施的潜力提供了初步证据。

  来源：Current Issues in Molecular Biology

  时间：2026-03-17

• 神经元磷酸戊糖途径缺失导致体内NADPH水平降低与氧化应激加剧，从而引发神经退行性变

  本综述利用果蝇模型，在活体组织内首次直接证实了神经元磷酸戊糖途径（PPP）对维持NADPH水平和活性氧（ROS）稳态的关键作用。研究发现，特异性敲低神经元PPP会引发进行性神经退行性变及昼夜节律紊乱，且该表型可通过饮食抗氧化剂（维生素C和E）挽救。通过基因编码的NADPH（iNap1）和H2O2（HyPerRed）生物传感器进行活体成像，研究直接观察到PPP缺失导致神经元内NADPH水平降低，并伴有H2O2水平升高，从而在分子层面明确了PPP-NADPH-ROS之间的因果链，为理解神经元代谢与氧化应激平衡、及神经退行性疾病的潜在机制提供了重要依据。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-03-17

• N-乳酰苯丙氨酸（Lac-Phe）：老年认知功能的新型外周生物标志物及其与神经蛋白、炎症、体成分和体适能的关联研究

  为明确衰老过程中的认知衰退与多种外周因素的关联，研究人员对87名老年人（平均69.3岁）开展了一项横断面研究。通过综合评估外周细胞因子、神经蛋白、身体成分、体适能（心肺耐力、肌肉力量）与认知功能，研究发现较高的Lac-Phe水平与更好的精神运动速度相关，而促炎细胞因子（IL-6, IL-8, IL-12）和clusterin与较差的认知表现相关。较高体脂对抑制控制有负面影响，而更大的骨骼肌质量和更高的心肺适能（VO2peak）对记忆功能有保护作用。该研究强调了特定外周生物标志物、身体成分和体适能在老年认知健康中的差异化作用，为衰老相关认知下降的机制研究及干预靶点提供了新思路。

  来源：GeroScience

  时间：2026-03-17

• 代谢综合征严重程度与中国老年人认知下降的关联：两项前瞻性队列研究的证据

  本综述通过两项大型中国队列研究，创新性地运用年龄-性别-民族特异性代谢综合征(MetS)评分模型，系统揭示了基线及累积MetS严重程度与老年人认知功能（尤其是记忆力）加速下降的显著剂量-反应关联，为早期识别高危人群和制定针对性干预策略提供了重要的循证依据。

  来源：Frontiers in Neuroscience

  时间：2026-03-17

• 腹侧被盖区中 Orexin 能受体在抑制性应激诱导的镇痛作用中的作用——以持续性炎症疼痛模型为例

  本研究通过VTA区注射OX1r和OX2r拮抗剂，探讨其在约束应激（RS）诱导的持续炎症性疼痛模型中镇痛机制的作用。结果显示，拮抗剂显著削弱RS在早期和晚期炎症疼痛阶段的镇痛作用，但未改变痛觉阈值，表明VTA区OX1r和OX2r参与RS诱导的镇痛调控。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-03-17

• SINEUP介导内源性α-淀粉酶过表达：一种针对Lafora病的创新治疗策略

  本研究提出一种基于SINEUP非编码RNA技术的新策略，旨在通过转录后上调患者内源性胰腺α-淀粉酶(AMY2A)蛋白水平，从而降解致病性聚葡萄糖包涵体（Lafora bodies， LBs），以治疗由糖原代谢异常导致的Lafora病。实验证明该策略在患者来源的成纤维细胞中可有效降低细胞内糖原含量，为该疾病的基因治疗提供了概念验证。

  来源：Genes

  时间：2026-03-17

• 从老年小鼠体内转移肠道微生物群会加速成年人的衰老过程

  本研究通过将老年小鼠肠道菌群转移至成年小鼠，评估其对行为、免疫及氧化应激的影响。结果显示，老年菌群组小鼠焦虑水平升高，免疫功能受损，氧化-炎症应激增强，生物年龄加速增长，寿命缩短。结论：菌群转移破坏神经免疫稳态，加速衰老并降低寿命。

  来源：Mechanisms of Ageing and Development

  时间：2026-03-17

• 肝脏纤维炎症与脂肪变性与大脑衰老的关联：一项横断面研究与健康生活方式的调节作用

  本研究探讨了肝脏脂肪含量（通过质子密度脂肪分数PDFF量化）和肝脏纤维炎症（通过铁校正T1 mapping/cT1量化）与大脑预测年龄差（brain-PAD，一种反映大脑整体健康的神经影像学标记物）之间的关联。结果显示，显著的肝脏脂肪堆积（PDFF ≥ 5.5%）和纤维炎症（cT1 ≥ 800 ms）均与更高的brain-PAD（即大脑加速衰老）相关，且纤维炎症是更强的驱动因素。研究进一步发现，这些关联在男性及高心脏代谢负担人群中更为显著，但可能被健康的生活方式（定义为不吸烟、不饮酒或适度饮酒、高体力活动水平）所削弱，表明肝脏-大脑轴的损伤存在可干预的潜在靶点。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-03-17

• 味觉皮层神经编码反映摄食决策：来自条件性味觉厌恶的证据

  本文通过微型显微镜钙成像技术，追踪了小鼠在条件性味觉厌恶（CTA）学习前后，味觉皮层（GC）中大量神经元对味觉刺激的反应变化。研究发现，CTA并未显著改变单个神经元的反应细胞比例或反应强度，但引起了群体水平上味觉表征的深刻重塑：原本为食欲性的氯化钠（NaCl）的神经表征，在学习后于神经空间中偏离其他食欲性刺激，并向厌恶性奎宁（Quinine）靠近。这种神经表征的偏移与行为上的回避变化同步，并可在CTA消退后逆转。这表明，GC中的味觉表征主要功能是编码刺激的可口性（Palatability），其在群体水平的反应模式反映的是动物“吃”或“不吃”的摄食决策，而非纯粹的味质本身。

  来源：Frontiers in Systems Neuroscience

  时间：2026-03-17

• 左侧海马亚皮层-下丘脑之间的过度连接作为应激易感性的神经生物学相关因素

  个体抑郁易感性与海马亚层-下丘脑功能连接特征的关系研究，通过慢性应激模型结合纵向r-fMRI和行为学检测，发现易感组在基线时即存在左海马亚层与左视前室下核异常增强连接，该特征在应激后进一步强化并关联抑郁样行为。该预存神经连接模式为早期抑郁风险预测提供了潜在生物标志物。

  来源：Behavioural Brain Research

  时间：2026-03-17

• 无动机、感知表现控制与学业投入：条件性自我调节模型在罗马尼亚西部大学生中的验证

  本研究以罗马尼亚西部大学生为对象，检验了一个条件性自我调节模型。研究发现，无动机（Amotivation）在不同水平的感知表现控制下，均与学业投入呈直接相关。此关联受到控制感的调节，但并未完全消除。自我调节路径（包括计划前瞻和自我反思）的作用具有过程特异性和情境依赖性，揭示了动机、认知调控与情境感知之间动态耦合的复杂机制。这项研究为理解高等教育情境中，学生如何在动机受限下维持学业适应，提供了新的实证证据。

  来源：Brain Sciences

  时间：2026-03-17

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