• 成年大鼠中，运动神经元大小对原肌球蛋白相关激酶受体B的mRNA表达的影响

  运动神经元可塑性和存活依赖多种营养因子，其中TrkB受体信号通路在发育后及整个生命周期中起重要作用。本研究基于大鼠膈神经运动神经元（PhMN）的广泛前期表征，以胞体表面积作为神经肌肉单位类型的指标（小神经元支配慢肌纤维单位，大神经元支配快肌纤维单位）。通过荧光素原位杂交技术，发现287个PhMN中胞体表面积存在显著个体和群体差异，平均4385±1627μm²。按表面积分位，上位分位神经元TrkB mRNA表达量平均是下位分位的3倍（p<0.001），但核质空间分布无显著差异。这表明TrkB mRNA水平与神经肌肉单位功能特性相关，可能解释其力学适应性和病理性损伤抵抗性。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 鞘内自由κ轻链：在混合神经科队列中与IgM合成及MRZH反应关联的诊断与免疫学意义

  本研究前瞻性地评估了脑脊液中自由κ轻链（FLCK）作为鞘内免疫球蛋白合成标志物的价值。研究发现，FLCK不仅对多发性硬化症（MS）高度敏感，在自身免疫性和感染性神经系统疾病中也显著升高，并与鞘内IgM合成及针对麻疹、风疹、带状疱疹、疱疹病毒（MRZH）的多特异性抗病毒免疫反应密切相关，提示其可作为超越传统IgG检测的、更广泛反映中枢神经系统B细胞活性的定量标志物，为神经炎症性疾病的整合诊断与评估提供了新见解。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）源性炎症因子：焦虑与空间记忆障碍的诱导者及其肝-脑轴机制

  本文系统揭示了代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）通过炎症因子（如IL-6、TNF-α）经肝-脑轴诱发海马神经元损伤、胶质细胞重构及线粒体功能障碍，进而导致焦虑样行为和空间记忆缺损的分子机制。研究整合孟德尔随机化（MR）分析、动物模型实验及转录组学，首次证实MASLD与认知下降存在因果关系，并发现关键基因（TCF7L2、LCN2、AQP1等）在免疫代谢通路中的核心作用，为肝源性神经退行性病变的干预提供了新靶点。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-02-11

• 综述：帕金森病认知功能障碍潜在血液蛋白生物标志物的系统评价与网络Meta分析

  本综述通过系统评价与网络Meta分析，揭示胱抑素C(Cys C)、胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)、神经丝轻链(NfL)和白介素6(IL-6)作为帕金森病认知障碍的关键血液生物标志物，分别反映代谢紊乱、神经保护缺失、神经元损伤和神经炎症病理过程，为早期诊断和靶向治疗提供新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 人脑皮层锥体神经元反向传播动作电位诱发钙信号的空间特性与通道机制研究

  本研究首次系统描绘了人脑皮层第2/3层锥体神经元树突中反向传播动作电位（bAP）诱发钙信号（Ca2+）的空间分布规律，揭示其非线性峰值特征（50–100 μm处）及L/N/R/T型电压门控钙通道（VGCC）的区段特异性贡献，为理解人类神经元树突计算与突触可塑性提供新视角。

  来源：Frontiers in Synaptic Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 脑脊液中N端截短超氧化物歧化酶-1保持折叠构象与酶活性新发现

  本文揭示了脑脊液（CSF）中广泛存在的N端截短SOD1变体（缺失1-26位氨基酸）仍能维持天然二聚体结构及完整酶活性，其通过非共价键与截短肽段结合保持稳定性。该发现为解析SOD1在肌萎缩侧索硬化（ALS）中的病理机制提供了新视角，表明N端截短不同于C端截短（如G127X突变）的致病性，或为神经退行性疾病生物标志物开发提供新思路。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 肠道菌群代谢物通过CASP3与神经免疫通路调控多发性硬化：一项整合多组学研究

  本文通过整合网络药理学、机器学习与单细胞转录组分析，首次揭示肠道菌群代谢物（如L-异亮氨酸、芳香乳酸衍生物等）通过调控CASP3核心靶点，参与TNF/MAPK/IL-17等信号通路，影响多发性硬化（MS）的神经免疫机制。研究结合孟德尔随机化（MR）与SHAP模型验证因果关联，发现特定菌属（如Akkermansia、Bifidobacterium）与代谢物协同调节胶质细胞通讯，为肠道-CNS轴干预策略提供新靶点。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-02-11

• 基于猪颅内出血模型的可吸收止血粉止血功效与安全性评价

  本文系统评价了新型马铃薯淀粉基可吸收止血粉在猪颅内出血模型中的止血效能与生物安全性。研究表明，该止血粉通过乳化交联技术形成多孔微球结构（孔隙率61.77%），吸水率超1200%，能快速浓缩凝血因子形成凝胶基质。动物实验证实其止血时间（73.50±29.08秒）和出血量（3.90±2.09克）显著优于对照组（P<0.01），且用量仅为市售产品（HaemoCer™）的一半。体外降解实验显示48小时内完全降解，体内42天基本吸收完毕，病理学验证其良好组织相容性，为神经外科止血材料研发提供新思路。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-02-11

• APOE基因型与阿尔茨海默病患者体内天然存在的抗β-淀粉样蛋白抗体的水平有关

  APOEε4基因型与阿尔茨海默病（AD）患者自然抗Aβ抗体水平呈正相关，但调整年龄、性别、血清Aβ水平及MMSE评分后关联性减弱（p=0.050）。该研究首次揭示APOEε4可能通过影响抗体生成或与其他基因连锁不平衡介导AD病理，但需多族裔大样本验证。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 胆道神经内分泌癌的临床病理特征与治疗预后：单中心病例系列研究与文献回顾

  本综述系统分析了胆道神经内分泌癌（Biliary NEC）这一罕见高度侵袭性肿瘤的临床病理特征、治疗策略及预后因素。研究通过单中心9例手术病例（2012-2025年）及文献回顾表明，根治性手术联合铂类化疗可改善生存（中位OS 649天），强调Ki-67指数>50%和淋巴结转移是重要不良预后指标。研究为这一缺乏标准治疗指南的疾病提供了临床管理依据。

  来源：Frontiers in Oncology

  时间：2026-02-11

• 综述：轻度胚胎期乙醇暴露诱导斑马鱼多巴胺能神经传递选择性改变的研究综述与工作假说

  本文系统综述了斑马鱼轻度胚胎酒精暴露（FASD）模型的研究进展，重点探讨了低浓度（≤1% vol/vol）、短时程（2小时）乙醇暴露在胚胎期24 hpf阶段对成年斑马鱼社会行为（群聚行为）和多巴胺能/血清素能神经递质系统的特异性影响。作者提出工作假说：乙醇可能通过破坏社会刺激信息处理上游通路而非直接损伤多巴胺能系统本身导致行为异常，为解析FASD发病机制提供了新型动物模型研究范式。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• AAV介导的miR-146a通过调控TRAF6促进皮层神经元轴突再生的机制研究

  本研究揭示腺相关病毒（AAV）载体过表达miR-146a可显著增强Wistar大鼠皮层神经元的神经突生长、分支及损伤后长距离再生。通过微流控平台证实其促进轴突再生能力，生物信息学分析发现miR-146a靶向转录调控与突触功能相关基因，并验证炎症适配蛋白TRAF6为关键靶点。该研究为中枢神经系统（CNS）轴突修复提供了新的治疗策略。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 骨髓间充质干细胞来源的外泌体let-7b-5p通过TLR4/ATF4通路减轻高糖诱导的小胶质细胞活化与炎症

  本文揭示了骨髓间充质干细胞来源的外泌体（BMSC-Exo）通过递送let-7b-5p抑制TLR4/ATF4信号轴，从而缓解高糖（HG）诱导的小胶质细胞活化及炎症反应，为糖尿病视网膜病变（DR）的治疗提供了新靶点。研究通过体内外实验证实let-7b-5p可靶向TLR4的3′-UTR区域，调控下游ATF4表达，进而影响炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）释放及视网膜细胞凋亡。该发现阐明了BMSC-Exo在DR中的新型作用机制，具有重要转化价值。

  来源：MEDIATORS OF INFLAMMATION

  时间：2026-02-11

• 综述：虾青素作为神经退行性衰老中突触可塑性、学习与记忆的神经保护调节剂：机制见解与治疗前景

  本综述系统阐述了虾青素（AST）作为一种强效神经保护剂，通过其独特的抗氧化（如清除ROS）、抗炎（如抑制NF-κB）及线粒体保护等多重机制，在阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）等神经退行性疾病模型中展现出改善突触可塑性（如增强LTP、上调PSD-95）、减轻Aβ/tau病理及延缓认知衰退的潜力。文章特别探讨了其递送策略（如纳米制剂）与临床转化挑战，为开发针对神经退行性衰老的多靶点干预策略提供了新视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-11

• 综述：连接点与线：冷冻电镜中基于深度学习的自动化模型构建方法

  这篇前沿综述系统梳理了深度学习（DL）如何变革冷冻电镜（cryo-EM）结构解析中的模型构建环节。文章详述了约50种基于深度学习的新方法，这些方法能自动化地从cryo-EM密度图中构建蛋白质、核酸及其复合物的原子模型（包括de novo和混合方法）。作者按生物大分子结构层次（一级、二级、三级/四级结构）对工具进行分类，并深入探讨了其核心神经网络架构（如CNN、U-Net、GNN、Transformer）、工作流程、评估验证、应用、局限性及未来发展方向，为结构生物学家提供了极具价值的一站式资源。

  来源：Frontiers in Molecular Biosciences

  时间：2026-02-11

• 淀粉样蛋白β与胆固醇的相互作用：从膜中去除胆固醇以促进聚集和引发淀粉样病变

  胆固醇与Aβ42膜间相互作用加速阿尔茨海默病病理聚集，研究通过多模式原子力显微镜和荧光光谱证实Aβ42能主动从膜中提取胆固醇，释放的胆固醇作为催化剂促进Aβ42自组装，同时胆固醇缺失导致膜刚性下降影响膜蛋白功能，揭示胆固醇代谢异常与AD发病的分子机制关联。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-02-11

• 棕榈酸剂量依赖性双向调节少突胶质细胞功能：对细胞活力、分化及髓鞘形成的影响及其机制研究

  本文揭示了棕榈酸（PA）在少突胶质前体细胞（OPCs）中的剂量依赖性双向作用：低剂量（25 μM）通过激活核因子E2相关因子2（Nrf2）通路增强抗氧化能力、促进线粒体融合及髓鞘蛋白（MBP/PLP）表达，进而推动分化与再髓鞘化；高剂量（100 μM）则诱导线粒体分裂、活性氧（ROS）失衡及caspase-7介导的细胞凋亡。研究通过MO3.13细胞模型及海马/小脑器官型切片验证了PA在神经炎症与脱髓鞘病理中的保护性功能，为多发性硬化（MS）等疾病的脂代谢干预策略提供了新见解。

  来源：Journal of Cellular Physiology

  时间：2026-02-11

• 靶向FGF1/FGFR信号通路可增强奥沙利铂抗肿瘤疗效并缓解化疗所致周围神经病变

  本研究针对奥沙利铂（Oxaliplatin）单药疗效有限且可诱发剂量限制性周围神经毒性（OIPN）的临床难题，创新性地探讨了成纤维细胞生长因子1（FGF1）及其受体（FGFR）信号通路在其中的作用。研究人员通过转录组学、分子与细胞生物学、动物模型及类器官实验发现，奥沙利铂会上调肿瘤及背根神经节（DRG）中FGF1的表达，FGF1/FGFR通路活化不仅削弱奥沙利铂疗效，还加剧神经损伤。重要的是，将奥沙利铂与FGFR抑制剂（如pemigatinib、erdafitinib）联用，可协同增强抗肿瘤效果，并显著缓解OIPN症状。该研究为优化奥沙利铂联合治疗方案提供了新的策略和理论依据。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-02-11

• 功能性踝关节不稳（FAI）在连续纵跳中的推地不对称性与动力学策略：一种“低幅-低衰”的补偿模式

  本文通过30次连续纵跳任务，系统探究了功能性踝关节不稳（FAI）个体在循环高输出条件下推地阶段的动力学表现、功率衰退轨迹及下肢负荷不对称性特征。研究发现，尽管FAI个体能维持与健康人群相当的整体输出水平，但表现出更高的峰值垂直地面反作用力（vGRF）不对称性（p=0.030）及更平缓的峰值vGRF衰退斜率（p=0.046），揭示了其“整体输出维持-负荷分配偏离-独特衰退节律”的动力学适应策略。这提示，传统的宏观表现指标（如跳跃高度）可能掩盖了由代偿机制维持的潜在控制缺陷，未来评估与康复应更关注双侧负荷分配与疲劳下的输出变化，以更有针对性地改善神经肌肉控制、恢复动力平衡并降低再损伤风险。

  来源：Frontiers in Bioengineering and Biotechnology

  时间：2026-02-11

• 竞技武术长拳运动员膝屈伸肌等速肌力与灵敏素质的相关性研究

  本研究通过等速肌力测试（Biodex系统）和T-test/15秒俯卧撑评估，揭示了竞技长拳运动员膝屈伸肌峰值力矩（PT）、相对峰值力矩（PT/BW）、屈伸比（F:E）与灵敏素质的强相关性（r=0.699，p<0.05），为优化专项力量训练和损伤预防提供了生物力学依据。

  来源：Frontiers in Physiology

  时间：2026-02-11

知名企业招聘：