• 星形胶质细胞SREBP2下调介导的胆固醇代谢紊乱：术后认知功能障碍的新机制与干预靶点

  本研究揭示术后认知功能障碍（POCD）新机制：手术通过抑制星形胶质细胞SREBP2（固醇调节元件结合蛋白2）表达，导致海马胆固醇合成障碍，进而损害突触可塑性。通过胆固醇补充、SREBP2过表达及米诺环素干预可有效逆转认知损伤，为POCD防治提供新靶点。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-13

• 短期停训可致青年活跃者海马体积萎缩：一项结构性MRI研究揭示运动中断对大脑结构的快速影响

  本文为一项原创性研究，通过为期两周的监测与结构性磁共振成像（MRI）技术，首次在健康的规律运动青年群体中证实，短期的自愿性运动减少即可导致海马灰质体积的显著萎缩，且萎缩程度与运动减少幅度（MVPA）呈正相关。研究还发现海马体积（尤其CA4/DG亚区）的减少与状态焦虑（STAI-State）降低存在关联，提示情绪调节可能是潜在的神经机制。这项研究填补了“停训”对人类大脑结构影响的知识空白，强调了维持规律身体活动对大脑健康的即时重要性。

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2026-02-13

• I组代谢型谷氨酸受体在人类皮层中间神经元中差异性调控兴奋性传递

  本篇研究通过在人脑急性切片中对突触连接的锥体细胞与中间神经元进行配对全细胞膜片钳记录，系统揭示了I组代谢型谷氨酸受体（Group I mGluRs）激活对人类皮层兴奋性突触传递的调控作用。研究发现，这种调控呈现显著的中间神经元亚型依赖性与物种特异性。在人脑中，激动剂DHPG能显著增强54%的快发放（FS）中间神经元的兴奋性突触后电流（EPSC）幅度，其机制主要涉及突触后位点；相比之下，非快发放（non-FS）中间神经元的反应则更为微弱和多样。虽然在大鼠皮层中也观察到了FS中间神经元突触效能的增强，但机制分析（如配对脉冲比率PPR变化）表明其更可能源于突触前机制的贡献。转录组学数据进一步揭示了不同中间神经元亚型（如PV+、SST+、VIP+细胞）中GRM1（mGluR1）和GRM5（mGluR5）基因表达的差异。这项工作为理解人皮层环路中兴奋-抑制平衡的精细化调节提供了直接的功能证据，并强调了在将啮齿类动物研究数据外推至人类生理与疾病机制时，必须考虑物种及细胞类型特异性差异的重要性。

  来源：Frontiers in Synaptic Neuroscience

  时间：2026-02-13

• 动物步态与皮层功能网络连接的同步综合检测系统

  当前研究面临动物步态分析与皮层功能网络动态变化难以同步监测的难题，为此，研究人员开展了同步综合检测系统的开发与应用研究。他们成功构建了一套能实时同步小鼠步态与全脑局部场电位的小型动物步态分析仪。利用该设备，团队精确解析了精细步态运动中皮层功能网络连接(CFNC)的实时动态变化，并在神经病理性疼痛与缺血性脑卒中(ischemic stroke)小鼠模型中，实时绘制了步态周期内CFNC的动态重塑图谱，直接将相位特异性网络重组与运动功能障碍相关联。研究结果表明，该设备能够跨不同步态实时监测CFNC，并揭示某些运动功能障碍背后皮层功能网络的特异性。这项研究为解析运动控制的神经表征和评估治疗效果提供了强大的新型工具。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-02-13

• 母-子神经同步期间脑功能系统的转变标志着儿童认知发展

  本研究探讨了早期社会互动如何塑造儿童的自我调节能力。针对母子互动中哪些具体维度促进儿童自控力发展、其神经基础是什么等悬而未决的问题，研究人员结合功能近红外光谱（fNIRS）超扫描技术与适龄自由游戏任务，揭示了3岁与7岁儿童在母子互动中主导的互动模式与神经同步（INS）特征存在显著差异，并发现这些差异中介了不同互动模式对儿童承诺性服从的影响，为理解自我调节能力发展的神经机制提供了重要证据。

  来源：Developmental Cognitive Neuroscience

  时间：2026-02-13

• 成年大脑对寨卡病毒感染的性别差异反应：从神经元IRF3表达下调到成年雌性小鼠病理损伤加剧

  Zika病毒特异性下调神经元中IRF3表达，并通过性别差异影响中枢神经系统的抗病毒免疫应答，揭示病毒致神经炎的分子机制。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-13

• IL-33诱导的巨噬细胞M2极化促进了小鼠坐骨神经的再生

  本研究探讨IL-33在周围神经再生中的作用机制。通过转录组测序、Western blot和免疫荧光分析，发现IL-33在坐骨神经损伤后1-7天显著上调，主要表达于施万细胞。外源IL-33注射促进轴突再生、髓鞘重塑及肌肉萎缩预防，功能恢复增强。机制研究表明，IL-33通过诱导M2型巨噬细胞极化促进神经再生，而M0/M1型不受影响。巨噬细胞清除实验证实其必要性。

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2026-02-13

• 综述：增强的人类新皮层信息处理：细胞机制与转化前景

  这篇综述系统梳理了人类与啮齿类动物新皮层锥体神经元的关键差异。文章聚焦于使用急性手术切除人脑组织进行研究的最新发现，揭示了人类神经元在动作电位动力学、树突整合与突触动力学三个维度的特异性。这些特征共同赋予了人类神经元更高的信息处理带宽和计算能力，并深刻影响神经环路的运作及对药理学干预的反应。文章强调，这些物种间的差异是导致许多基于动物模型的神经系统药物在临床试验中失败的重要原因，因此直接研究人脑组织对于理解人类独特的生理病理机制和开发有效疗法至关重要。

  来源：Frontiers in Synaptic Neuroscience

  时间：2026-02-13

• 神经坏死病毒衣壳蛋白能够拮抗甲基转移酶类似物14介导的线粒体抗病毒信号蛋白m6A修饰，从而帮助Lateolabrax japonicus（一种鱼类）逃避抗病毒免疫机制

  海鲈鱼N6-甲基腺苷（m⁶A）甲基转移酶LjMETTL14通过增强MAVS介导的RLRs信号通路和I型干扰素（IFN）的产生抑制神经坏死病毒（NNV）复制，而病毒衣壳蛋白（CP）通过抑制LjMETTL14表达削弱宿主免疫应答。研究发现LjMETTL14与MAVS的互作及其m⁶A修饰作用在鱼类抗病毒免疫中起关键调控作用。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-13

• 多通道经颅磁刺激(mTMS)聚焦性的优化与评估：一种以用户为中心的框架

  本研究开发了一种用于优化和评估多通道经颅磁刺激(mTMS)聚焦性的通用框架。研究人员通过引入快速优化算法，并建立了Focality、Target2Max和OverstimulatedArea三个质量评估指标，对mTMS与传统单通道TMS(sTMS)进行了系统性比较。研究发现，在无需物理重新定位线圈的情况下，mTMS能够实现与sTMS相当的刺激聚焦性，为高效的多靶点脑刺激提供了新的解决方案，并支持了以目标为导向的mTMS系统开发。

  来源：Brain Stimulation

  时间：2026-02-13

• Epothilone B 通过 Tau 蛋白稳定微管，从而保护视网膜神经节细胞并促进轴突再生

  微管稳定性对视神经损伤修复至关重要，tau蛋白通过促进微管束化维持轴运输道。本研究发现EpoB通过氢键和疏水作用稳定tau-微管结合界面，降低结合自由能15.8 kcal/mol，抑制损伤诱导的tau异常磷酸化，减少50%以上的退缩泡形成，维持微管有序结构，增强轴突运输功能，保护视网膜神经节细胞，并与PTEN沉默协同促进再生。

  来源：Cell Communication and Signaling

  时间：2026-02-13

• 研究团队合作中断情况下大脑间的同步性：一项基于fNIRS的高分辨率扫描研究

  本研究通过fNIRS hyperscanning技术，探究团队协作中脑同步性（IBS）对任务难度突变的敏感性。实验显示，尽管团队行为和绩效因任务难度变化而显著改变，但IBS的总体水平、斜率轨迹和重复模式均未出现统计学差异，提示IBS可能反映稳定的集体状态而非即时反应。

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2026-02-13

• 基于Lumipulse平台的血浆磷酸化Tau-217/181比值在真实世界记忆门诊阿尔茨海默病鉴别诊断中的价值研究

  本研究聚焦真实世界记忆门诊人群，证实血浆pTau217（phospho-tau 217）较pTau181（phospho-tau 181）在阿尔茨海默病（AD）鉴别诊断中具有更高AUC（0.845 vs 0.724），其217/181比值可提升特异性至96.2%，为临床提供稳定、高精度的无创生物标志物方案。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-02-13

• 综述：奥rexin信号在女性生命周期中的作用：来自人类和动物模型的发育、生殖及衰老方面的研究视角

  该综述整合了人类、啮齿类动物和大动物模型，系统阐述orexin-A/B通过OX1R/2受体调控女性从胎儿期到衰老期代谢、生殖及认知功能的动态机制，强调其作为生命阶段整合网络的重要性。

  来源：Frontiers in Neuroendocrinology

  时间：2026-02-13

• 一种针对SASH1–PKM2相互作用的肽类药物可促进小鼠创伤性脑损伤的恢复

  创伤性脑损伤（TBI）后星形胶质细胞过度激活导致胶质瘢痕形成，抑制SASH1功能可促进神经再生。研究发现SASH1与PKM2相互作用，沉默SASH1使PKM2核转位，增强有氧糖酵解并提升乳酸释放，抑制胶质瘢痕并促进伤口愈合。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-13

• 颅骨开窗术后跨皮层小胶质细胞与神经元动态恢复的宏尺度研究：揭示神经免疫交互的新视角

  本研究创新性地运用双光子合成孔径显微镜（2pSAM）与快速超分辨率三维（RUSH 3D）成像技术，在转基因小鼠模型中，纵向追踪了颅骨开窗术后50余天内大脑皮层小胶质细胞和神经元结构与功能的动态恢复过程。研究发现，小胶质细胞与神经元的恢复遵循不同的时间模式：小胶质细胞约在第10天达到结构变化峰值，而神经元结构（Thy1-YFP）强度峰值约在第14天出现，两者呈强正相关。神经功能网络模块性（modularity）的破坏则在术后约21天达到顶峰，表明其功能恢复最为延迟。这项工作为理解颅骨开窗术后的神经免疫动态交互提供了全新见解。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-13

• 乳酰化相关基因特征作为神经母细胞瘤的预后生物标志物：对肿瘤进展和免疫调节的洞察

  神经母细胞瘤中乳酰化修饰调控肿瘤进展及免疫逃逸机制研究。通过免疫组化联合单细胞测序发现407个乳酰化相关基因，构建的7基因预后模型有效区分患者风险分层，证实KLHL32通过抑制PI3K/AKT通路降低乳酰化水平，增强NK细胞活性及抗GD2免疫治疗应答。研究揭示乳酰化作为肿瘤代谢重编程标志物，与免疫抑制微环境形成互作网络，为精准治疗提供新靶点。

  来源：Cell & Bioscience

  时间：2026-02-13

• 电针刺激足三里穴对KOA小鼠疼痛感知相关脑核的影响：一项关于皮层和皮下c-fos表达的研究

  本研究通过电针足三里干预KOA模型小鼠，结合行为学测试和c-fos免疫组化，揭示电针镇痛机制涉及对侧脑区异常抑制的逆转及新皮质激活。

  来源：Behavioral and Brain Functions

  时间：2026-02-13

• 基于表面肌电信号的上肢代偿运动检测：多通道传感器优化布局研究

  本研究针对家庭无监督康复中上肢代偿运动检测难题，为解决可穿戴设备在兼顾佩戴舒适性与检测准确性之间的矛盾，研究人员通过系统性实验，确定了用于检测上肢代偿运动的关键s-EMG传感器最佳布局。结果表明，在上斜方肌、三角肌、二头肌等11处肌群放置传感器可实现准确检测（准确率81.43%），而精简至7个传感器仍可保持整体性能。这一发现为设计轻量化、高精度的康复监测可穿戴设备提供了关键依据。

  来源：IEEE Transactions on Neural Systems and Rehabilitation Engineering

  时间：2026-02-13

• 综述：不仅仅是神经元：在物质使用障碍中，胶质细胞机制驱动对戒断和复发的性别特异性脆弱性

  物质使用障碍（SUD）的性别差异主要由胶质细胞在戒断期的区域特异性反应介导，包括星形胶质细胞、小胶质细胞和少突胶质细胞的结构功能差异，影响症状严重性和复吸风险。未来需针对胶质细胞机制开发性别特异性疗法。

  来源：Frontiers in Neuroendocrinology

  时间：2026-02-13

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