• 综述：小细胞肺癌分类：揭示异质性以实现个体化治疗

  这篇综述系统梳理了过去10年间小细胞肺癌（SCLC）主要的分子分型尝试，揭示了SCLC并非单一实体，而是具有显著异质性和可塑性。文章总结了基于神经内分泌（NE）标志物（如ASCL1、NEUROD1）、非NE特征（如POU2F3）、炎症表型（SCLC-I）以及表观遗传、肿瘤微环境等多维度的分类体系，并探讨了各亚型独特的治疗脆弱性（如SCLC-A靶向DLL3，SCLC-I对免疫治疗敏感），旨在为未来基于亚型的个体化临床试验提供框架。

  来源：Cancer Research

  时间：2026-03-03

• 综述：司美格鲁肽对脂肪组织影响的系统评价和荟萃分析及其对大脑和认知的新兴影响

  这篇系统性综述深入评估了GLP-1RA（胰高血糖素样肽-1受体激动剂）类药物司美格鲁肽（Semaglutide, SEMA）在减重和控糖之外的潜在获益。作者通过严谨的荟萃分析发现，SEMA能有效降低内脏脂肪组织（VAT），并展现出神经保护作用，或可降低阿尔茨海默病（AD）等认知障碍的发病风险。文章聚焦于脂肪组织（SAT/VAT）与认知功能的连接，为探索肥胖、糖尿病与神经退行性疾病共病机制及干预策略提供了重要证据。

  来源：Obesity Reviews

  时间：2026-03-03

• 肽基荧光探针P1：靶向肠道α-突触核蛋白聚集体，实现帕金森病早期风险预警

  本项研究开发了一种基于PSMα3肽序列的荧光成像探针P1，能够特异性标记帕金森病(PD)相关的病理α-突触核蛋白(α-syn)聚集体。该探针在细胞、PFF注射小鼠及转基因小鼠的胃肠道(GI)组织中，展现出与磷酸化α-syn抗体(pS129)相当的标记准确性与特异性(PPV达87%)，并能有效检测结肠黏膜表层的α-syn聚集体。P1具备成本低、染色快、特异性高等优势，为通过内镜活检或筛查对PD风险进行早期分子诊断提供了有前景的新工具。

  来源：ACS Chemical Neuroscience

  时间：2026-03-03

• 综述：从支架到效应器：重塑GFAP在神经退行性疾病中的角色

  这篇权威综述系统性地重塑了胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在神经退行性疾病中的角色，将其从一个被动的星形胶质细胞标记物，重新定义为由“蛋白型编码”调控的主动效应器。文章详述了GFAP多种异构体(如GFAPδ、GFAP+1)和翻译后修饰如何整合细胞骨架重塑、炎症信号传导(如JAK/STAT3、NF-κB通路)、蛋白质稳态应激和线粒体功能障碍，从而将星形胶质细胞状态转变与神经元易损性及突触损伤耦合。综述进一步强调了GFAP在从亚历山大病到阿尔茨海默病等多种疾病中的因果驱动作用，并阐述了其作为血浆生物标志物在A/T/N/G框架下的早期诊断价值。最后，文章展望了针对GFAP轴(如反义寡核苷酸疗法)的精准治疗新策略，为神经退行性疾病的精准医学提供了可操作的转化路径。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-03-03

• 综述：多系统萎缩中的震颤：系统文献回顾

  这篇系统综述深入探讨了多系统萎缩（MSA）中震颤的临床表现。文章系统梳理了2013年以来的研究，量化了不同亚型（MSA-P与MSA-C）中静止性与动作性震颤的患病率，明确了3-Hz假性直立性震颤是MSA-C的特征性表现，并分析了左旋多巴等治疗的应答情况，为临床鉴别诊断（如帕金森病）提供了重要依据。

  来源：Journal of Neural Transmission

  时间：2026-03-03

• 综述：多发性硬化症经济负担的更新综述：直接与间接成本

  这篇综述旨在系统性分析近六年内关于多发性硬化症（MS）经济负担的最新研究。通过对31项纳入文献的梳理，本文揭示了MS作为一项长期慢性疾病，其直接医疗成本（尤其是疾病修正治疗药物）及间接成本（如生产力损失、护理费用）构成了沉重的社会经济负担。综述强调了成本因国家、疾病分期和研究视角（如支付方、患者、社会）而异，并指出当前研究在非医疗直接成本评估方面存在不足。本文为医疗政策制定者和相关利益方提供了重要的成本数据，有助于优化资源配置和提升患者生活质量。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-03

• 儿童H3 G34突变型弥漫性半球胶质瘤：临床、影像学、分子预后因子、MGMT表达与替莫唑胺反应

  为解决儿童H3 G34突变的弥漫性半球胶质瘤预后极差、对治疗抵抗的生物学机制不明，以及手术和替莫唑胺(TMZ)疗效不确定的问题，研究人员开展了多中心回顾性研究。结果显示，肿瘤全切除(GTR)和一线使用TMZ可改善无进展生存期，MGMT基因表达水平（而非启动子甲基化状态）是关键的预后因素。该研究揭示了该肿瘤在儿童中的一种新型MGMT调控机制，为临床治疗决策提供了重要依据。

  来源：Acta Neuropathologica

  时间：2026-03-03

• 综述：听觉神经病：诊断与治疗的挑战与重大进展

  这篇综述系统阐述了听觉神经病(AN)的复杂病理机制、遗传基础、诊断挑战及治疗进展，特别强调了OTOF基因突变导致的疾病亚型及其突破性腺相关病毒(AAV)基因疗法的优异临床结果，为AN的精准诊疗和未来研究方向提供了全面参考。

  来源：Advanced Therapeutics

  时间：2026-03-03

• 综述：伴侣动物在认知衰老中的保护作用：文献现状

  这篇前瞻性综述系统梳理了当前关于伴侣动物共居如何通过多层次通路影响认知衰老的机制证据。文章从应激调控、神经内分泌、脑血管/代谢健康、神经可塑性/神经免疫以及神经血管衰老等生物学路径，以及情绪调节、人际社交促进、行为激活和认知刺激等社会心理路径进行了阐述，同时讨论了性别、依恋强度、动物类型等调节因素，并整合进现代老年科学（Geroscience）框架，为其作为一种可干预的生活方式因素提供了科学基础。

  来源：GeroScience

  时间：2026-03-03

• 小鼠视束缺乏局部视网膜拓扑映射：视觉通路长程投射的组织新见解 中文标题

  这篇研究为视觉系统的“编码-映射”机制提供了新的生理学证据。通过in vivo记录，作者首次在功能水平证明，小鼠视束(RGCs轴突通路)仅维持全局性、粗尺度的地形图，而非精细的局部视网膜拓扑结构。这一发现挑战了“精细拓扑映射存在于整个视觉通路”的传统假设，揭示了长程投射在轴突水平上可容忍一定程度的“混乱”，而精细映射是在各靶区（如外侧膝状体LGN）局部重建的。这为理解神经环路发育与功能组织的稳健性提供了新视角。

  来源：Frontiers in Neural Circuits

  时间：2026-03-03

• Lnc-USP28-6/ZBTB16轴调控NLRP3炎性小体的激活以及α-突触核蛋白的SUMO化，从而驱动帕金森病的发病机制

  帕金森病（PD）中ZBTB16通过激活NLRP3炎症小体和SUMO化促进α-突触核蛋白聚集，且lnc-USP28-6通过转录调控ZBTB16表达形成致病轴。研究在PBMCs和动物模型中验证了ZBTB16在神经炎症与蛋白病理中的双重作用，提出靶向该轴路的潜力治疗策略。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-03-03

• 综述：内质网在线粒体蛋白靶向中的作用：从神经元角度审视细胞器交互

  这篇综述系统性地阐述了内质网（ER）在神经元线粒体蛋白靶向和稳态维持中的新兴作用，超越了其传统的分泌途径功能。文章重点探讨了ER-SURF等通路如何通过ER-线粒体膜接触位点，整合局部翻译、伴侣蛋白（如DNAJB6）和信号转导，协调线粒体前体蛋白的合成、稳定与递送。同时，文章揭示了内溶酶体、分子伴侣网络（HSP70/HSP90）和应激信号（如PERK通路）如何进一步调控这一过程。最终，作者将这种细胞器交互网络的失调与神经退行性疾病（如帕金森病、阿尔茨海默病）的发病机制联系起来，为理解线粒体蛋白质稳态和神经元健康提供了新的视角。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-03

• 神经丝轻链蛋白的暴露会通过p38/MK2/NF-κB/CREB1/Nrf2/HO-1信号通路促进蛋白质聚集、小胶质细胞增生、星形胶质细胞增生以及神经炎症，进而引发帕金森病

  NfL蛋白主动参与帕金森病进展，通过动物模型和AFM证实其聚集形态可诱导运动障碍、神经炎症及氧化应激，并激活p38/MK2/NF-κB/CREB1通路，导致多巴胺能神经元损伤。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-03-03

• 电针通过减弱急性痛风性关节炎小鼠外周感觉神经元中增强的神经元CXCR2-TRPA1信号通路缓解关节疼痛

  本研究旨在探究电针（EA）缓解急性痛风性关节炎（AGA）的潜在机制。研究人员聚焦于外周感觉神经元中增强的CXCR2-TRPA1信号通路，通过建立AGA小鼠模型，运用多种分子和细胞生物学技术，发现电针能够通过激活外周阿片系统，降低背根神经节（DRG）中STAT3的激活，从而抑制CXCR2的过表达及其与TRPA1的异常耦联。这一过程有效减少了痛觉神经元激活、神经肽（CGRP/Substance P）释放以及由此引发的神经源性炎症和中性粒细胞浸润，最终缓解了关节痛和炎症。该研究揭示了电针治疗AGA的新机制，为其临床应用提供了重要的实验依据。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-03-03

• 阿尔茨海默病患者血浆中血清素水平较低与淀粉样蛋白负荷增加、海马体萎缩及认知功能下降有关：一项为期24个月的纵向研究

  阿尔茨海默病 continuum中血浆5-羟色胺动态变化及其与淀粉样蛋白沉积、海马萎缩和认知衰退的关联性。

  来源：Journal of Molecular Neuroscience

  时间：2026-03-03

• 靶向神经炎症：衣康酸与中康酸作为对抗H7N7流感病毒相关中枢神经系统损伤的治疗策略

  这篇综述性研究文章探讨了甲型流感病毒（IAV）感染，特别是神经嗜性H7N7毒株，如何引发中枢神经系统（CNS）炎症，并可能导致持续性神经功能障碍。文章的核心发现是，内源性免疫代谢调节剂——衣康酸及其结构异构体中康酸——在调控神经炎症中扮演关键角色。研究通过小鼠模型证实，在感染后系统性给予这两种代谢物治疗，能够选择性地减轻大脑中的促炎细胞因子水平，显著抑制海马区小胶质细胞的过度激活和形态学改变，并减少小胶质细胞对突触后物质的吞噬。重要的是，衣康酸治疗有效防止了感染导致的长期海马突触可塑性（LTP）损伤。这些结果表明，靶向免疫代谢通路（如衣康酸/中康酸途径）是缓解病毒性神经炎症、保护突触功能、预防神经系统后遗症的一种有前景的治疗策略。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-03

• 综述：儿童实体瘤的CAR-T细胞治疗：装甲CAR-T细胞及未来展望

  这篇综述系统梳理了CAR-T细胞疗法在儿童实体瘤中的应用进展，特别聚焦于“装甲”CAR-T（Armored CAR-T）这一前沿策略。文章指出，尽管CAR-T在血液瘤中成效显著，但其在实体瘤（如神经母细胞瘤、骨肉瘤、DIPG等）中面临肿瘤微环境（TME）抑制、CAR-T持久性差等挑战。作者详细评述了针对GD2、B7-H3等多种靶点的临床前与临床试验，并强调通过分泌IL-15、IL-18等细胞因子或改造趋化因子受体来“武装”CAR-T，是克服免疫抑制性TME、提升疗效的有希望方向。本文为儿科肿瘤的免疫治疗提供了全面的现状分析与未来展望。

  来源：Cancer and Metastasis Reviews

  时间：2026-03-03

• 综述：肌内适应不良通路在过度训练综合征中的作用

  本篇综述系统梳理了过度训练综合征（OTS）的骨骼肌中心病理机制。作者提出，OTS本质上是一种由过度训练压力引发的慢性炎症状态。在此状态下，神经疲劳、内分泌失调、线粒体功能障碍和系统性炎症等多重生理系统紊乱，最终汇聚并导致骨骼肌的适应不良，表现为持续的疲劳与运动表现下降。该文整合了人类与动物研究证据，并借鉴了慢性炎症性疾病（如类风湿性关节炎）的机制，为理解OTS的复杂病理生理学提供了新的理论框架。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-03-03

• 数字认知训练靶向治疗脊髓小脑性共济失调2型患者的认知功能障碍

  为改善脊髓小脑性共济失调2型（SCA2）患者显著的认知衰退，研究人员开展了一项为期六月的数字认知训练（NeuroNation®平台）研究。结果显示，干预后患者在多项记忆子成分上出现显著改善，提示了靶向干预在支持SCA2认知功能方面的潜在作用。

  来源：The Cerebellum

  时间：2026-03-03

• 人动眼神经脚间池部动脉供血的精细解剖与临床意义

  这篇综述详尽地分析了人动眼神经（Oculomotor Nerve, ON）脚间池部（Interpeduncular Cisternal Part, ICP）的动脉血管构筑，首次系统性地比较了其背侧与腹侧动眼神经总动脉（Common Oculomotor Arteries, COAs）的出现频率、起源及直径差异，为理解该区域的神经血管关系、动眼神经麻痹的血管压迫机制以及该区域的显微外科手术提供了重要的形态学依据。

  来源：Frontiers in Neuroanatomy

  时间：2026-03-03

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