• GGC重复扩增在新型开放阅读框中翻译为毒性多聚甘氨酸蛋白：揭示眼咽远端肌病的发病新机制

  为解决非编码区GGC重复扩增如何致病这一科学难题，研究人员针对导致眼咽远端肌病（OPDM）和伴白质脑病的眼咽肌病（OPML）的GGC重复序列展开研究。他们首次发现这些重复序列位于此前未被识别的微小开放阅读框（smORF）中，可翻译为新型多聚甘氨酸蛋白（polyglycine proteins），并在细胞、果蝇和小鼠模型中证实了该蛋白的毒性。该工作不仅揭示了OPDM/OPML的致病新机制，将此类疾病归为“polyG病”，还为开发靶向治疗（如TMPyP4）提供了希望，论文发表于《Nature Genetics》。

  来源：Nature Genetics

  时间：2026-02-28

• 基于纵向电子健康记录无监督机器学习的阿尔茨海默病与帕金森病亚型识别及跨疾病机制探索

  本文为应对神经退行性疾病显著的临床异质性对非选择性治疗策略构成的挑战，研究人员利用大规模英国电子健康记录数据，应用Transformer框架进行无监督聚类分析，成功识别并验证了阿尔茨海默病和帕金森病各五种具有不同共病模式、症状轨迹、预后及遗传特征的亚型。研究揭示了跨疾病的代谢-炎症和血管-精神病学等共享表型，为早期、生物学信息驱动的分型及未来靶向干预提供了可扩展框架。

  来源：Nature Aging

  时间：2026-02-28

• DNA-PKcs 增强神经母细胞瘤对治疗的抵抗性并促进其转移复发

  高-risk神经母细胞瘤（HR-NB）复发与DNA-PKcs高表达相关，本研究通过比较化疗（多柔比星）与放疗联合DNA-PKcs抑制剂（peposertib）的效果，发现低剂量放疗联合抑制能更有效抑制肿瘤自我更新并减少副作用，同时DNA-PKcs表达与患者预后负相关。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-02-28

• 综述：蛋白质稳态、疾病与衰老神经元：非更新细胞的区室复杂性

  本综述聚焦于衰老过程中神经元内蛋白质稳态网络的衰退及其与神经退行性疾病的关联。作者深入探讨了神经元因其独特的区室化结构（如轴突、树突和突触）、高能量需求及有丝分裂后状态而对蛋白质稳态构成的独特挑战。文章系统阐述了普遍存在的蛋白质稳态网络（包括分子伴侣、泛素-蛋白酶体系统、自噬-溶酶体通路及应激反应），并详细分析了这些机制在神经元不同区室和亚型间的差异及其如何影响神经元对应激和疾病的易感性。通过整合最新的转录组学和蛋白质组学见解，文章强调了采取针对特定区室和细胞类型的策略来缓解大脑衰老过程中蛋白质稳态崩溃的必要性，为理解年龄相关的神经元功能衰退和疾病选择性脆弱性提供了重要视角。

  来源：Ageing Research Reviews

  时间：2026-02-28

• 综述：能量缺陷型多动障碍（EDHD）：针对ADHD的神经生物学能量失调模型

  本文提出一种全新的神经能量调控框架“能量缺陷型多动障碍（EDHD）”，用以重新解释注意力缺陷多动障碍（ADHD）的核心现象。该框架将ADHD的注意力不集中、多动和冲动等症状，视为神经系统在能量分配受限状态下产生的、概率性的代偿性反应，而非固有的执行功能缺陷。文章通过整合线粒体生物学、ATP（三磷酸腺苷）动态、神经免疫信号、振荡调节、昼夜节律调制和多巴胺能功能等多方面证据，构建了一个系统层面的执行功能稳定性理论。其核心观点是，与ADHD相关的执行功能是“有条件可用”而非“绝对缺乏”的，其表现会随着神经能量容量与认知需求的动态匹配（或不匹配）而起伏。这为理解ADHD的异质性、情境敏感性、疲劳依赖性和个体内变异性提供了新的假说生成基础。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-02-28

• 下一代多色荧光传感器：在体高灵敏成像揭示去甲肾上腺素动态时空图谱

  本期《Nature Methods》推荐一项神经科学前沿工具研究。针对现有遗传编码去甲肾上腺素(NE)荧光传感器灵敏度与光谱灵活性不足的问题，研究团队成功开发了新一代绿色与红色荧光NE传感器nLightG2和nLightR2。这两种传感器显著提升了对内源性NE释放的检测能力，支持在清醒行为小鼠中进行双色光纤光度记录和双光子成像，实现了NE信号与神经元或星形胶质细胞活动的同时监测，为解析大脑NE信号传递的时空复杂性提供了强大工具箱。

  来源：Nature Methods

  时间：2026-02-28

• 脑小血管病不同临床表现中独特与共享生物标志物组的蛋白组学鉴定揭示其分子图谱

  本刊推荐：为深入理解脑小血管病(cSVD)不同影像学表现（白质病变、微出血、梗死）的病理生理机制，研究人员利用高通量蛋白质组学技术对大量活体患者的脑脊液(CSF)蛋白谱进行了系统分析。研究成功鉴定了cSVD不同临床表现间共享及独特的蛋白特征，揭示了血管、免疫和神经元通路在疾病发生发展中的作用，并发现了能够预测未来脑血管事件的血液蛋白。这一全面的cSVD生物标志物图谱为未来的诊断和靶向治疗提供了重要线索和路线图。

  来源：Nature Aging

  时间：2026-02-28

• MUC15的缺失通过激活IGF1R/STAT3/NGF通路促进胰腺癌的神经周围侵袭

  胰腺癌神经侵袭（PNI）受MUC15调控，其通过抑制IGF1R/STAT3信号轴减少NGF分泌，而MUC15缺失激活该轴并促进上皮间质转化（EMT），形成PNI的分子机制及靶向治疗潜力被揭示。

  来源：Cancer Letters

  时间：2026-02-28

• 人脑海马体θ-γ耦合在导航中协调序列性规划的神经机制

  本文通过脑磁图（MEG）和抽象导航任务研究发现，在目标导向的导航过程中，人脑海马体（Hippocampus）的θ波功率与当前目标距离相关，而θ-γ相位振幅耦合（PAC）则随接近目标而增强，揭示了不同γ波段分别支持记忆提取（慢γ）与前瞻性规划（快γ）的机制，表明海马体θ-γ PAC是跨物种、跨认知域编码序列信息的通用原理。

  来源：Proceedings of the National Academy of Sciences

  时间：2026-02-28

• 综述：从控制、强迫和奖赏的视角重新审视神经性厌食症：通过多巴胺能、内源性大麻素和食欲素系统获得成瘾样特征的神经生物学见解——叙事性综述

  本文深入探讨神经性厌食症（AN）与成瘾样行为之间的复杂关联，从心理学概念框架梳理至关键神经生物系统（食欲素、内源性大麻素、多巴胺能）的功能失调证据。文章创新性地提出“饥饿成瘾驱动模型”（Starvation-Drive Model of Addiction-Like Features），将AN的病理性限制行为与物质成瘾的神经环路（如奖赏、动机、习惯形成）进行对比整合，为理解AN的顽固性和高复发率提供了新的机制视角，并指出了潜在的治疗靶点。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-02-28

• 通过调控神经元线粒体钙稳态增强跨物种长期记忆的代谢机制

  本研究揭示了控制神经元代谢与跨物种长期记忆形成的保守机制。通过降低线粒体钙离子（Ca2+）输出蛋白Letm1的表达，研究人员促进了中枢记忆回路神经元线粒体基质中Ca2+的滞留，进而过度激活线粒体代谢，从而在常规训练下无法形成长期记忆（LTM）的果蝇和小鼠模型中，显著改善了LTM的储存。这项工作不仅阐明了线粒体Ca2+外流在塑造神经元代谢和高级脑功能中的关键作用，也为通过靶向调节神经回路代谢来增强特定记忆提供了新策略。

  来源：Nature Metabolism

  时间：2026-02-28

• 血浆蛋白结构特征图谱：解析阿尔茨海默病病理状态的新型诊断策略 中文标题

  本研究针对阿尔茨海默病（AD）早期诊断困难、缺乏反映疾病进展的有效血液生物标志物等问题，开展了血浆蛋白质结构组学分析。研究人员利用质谱与机器学习，系统描绘了与APOE基因型及神经精神症状相关的蛋白构象变化，并开发了基于C1QA、CLUS和ApoB蛋白结构改变的诊断模型。该三标记物组合实现了健康、轻度认知障碍（MCI）与AD的三分类（准确率83.44%），并在纵向样本中得到验证，为AD的无创早期检测、疾病监测和临床试验分层提供了新思路。

  来源：Nature Aging

  时间：2026-02-28

• 妊娠期精神健康症状网络与生理负荷生物标志物的动态关联研究：一项针对巴基斯坦孕妇的前瞻性分析

  本研究针对传统诊断范畴难以捕捉孕期精神健康症状异质性与动态变化的问题，对巴基斯坦孕妇展开前瞻性队列研究。研究人员应用网络分析、探索性因子分析和层次聚类分析，描绘了孕早中期（T1）与孕中晚期（T2）焦虑、抑郁及压力症状的动态网络与集群特征，并将其与皮质醇、C-反应蛋白（CRP）、糖化血红蛋白等多项外周生物标志物及累积生理负荷（allostatic load）评分相关联。研究发现，躯体性焦虑是贯穿孕期的核心症状节点，而不同症状集群对应着特定的生理失调模式（如“情感迟钝”集群在T1期CRP水平升高，“抑郁”集群在T2期CRP及累积生理负荷最高）。该研究为理解孕期母体精神健康症状的个性化演变及其生理机制提供了新框架，具有重要的临床转化潜力。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-02-28

• Penpulimab联合化疗在初治原发性中枢神经系统淋巴瘤中的II期临床研究：疗效与安全性分析

  本研究针对初治原发性中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)治疗反应率高但复发率高的临床难题，开展了一项II期临床试验，评估了新型PD-1抑制剂penpulimab联合利妥昔单抗、大剂量甲氨蝶呤和阿糖胞苷(Pen-RMA)方案的疗效与安全性。结果显示，该方案诱导治疗后总体缓解率(ORR)高达95.7%，完全缓解(CR)率达91.3%，2年无进展生存期(PFS)率为70.7%，且毒性可控。研究表明Pen-RMA方案为PCNSL提供了一种前景广阔的新治疗策略。

  来源：Blood Cancer Journal

  时间：2026-02-28

• APOE ε4等位基因、Aβ42与tau蛋白对散发性、GBA1及LRRK2帕金森病认知衰退的差异化影响研究

  帕金森病（PD）认知障碍存在异质性，其背后的影响因素尚不明确。本研究聚焦于常见的PD遗传亚型（GBA1与LRRK2），探讨了APOE基因型及脑脊液Aβ42/tau蛋白对认知衰退的差异化影响。研究发现，APOE ε4的效应仅存在于散发性PD，而不同PD亚型对tau蛋白病理的敏感性亦不相同。该结果为针对PD认知衰退的精准临床试验设计提供了关键依据。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-28

• : M-PACT：利用脑脊液游离DNA甲基化组实现儿童脑肿瘤的精准分类与诊断

  本文介绍了一项名为M-PACT（基于甲基化的中枢神经系统肿瘤预测算法）的创新研究。研究人员针对儿童中枢神经系统（CNS）肿瘤脑脊液（CSF）液体活检中游离DNA（cfDNA）量少、突变负荷低、依赖基因组变异等挑战，开发了一种深度神经网络分类器。该模型利用低输入量（亚纳克级）的cfDNA甲基化组数据，不仅能对肿瘤进行高精度分类（在胚胎性CNS肿瘤队列中准确率达88%-92%），还能实现细胞组分去卷积并灵敏检测拷贝数变异（CNV）。这项研究为低输入、低肿瘤负荷样本的无创诊断和监测提供了蓝图，有望推动液体活检在神经肿瘤临床实践中的应用。

  来源：Nature Cancer

  时间：2026-02-28

• 儿童与成人急性淋巴细胞白血病幸存者的严重毒性无病生存：一项丹麦全国性队列研究

  随着急性淋巴细胞白血病（ALL）生存率提高，长期治疗毒性已成为关键问题。为解决传统结局评估忽略长期严重毒性负担的局限，研究者基于国际共识定义的“严重毒性（ST）”概念，开展了这项针对506名丹麦ALL患者的回顾性队列研究。结果显示，5年严重毒性无病生存（STFS）显著低于传统无事件生存，且成人风险高于儿童，提示了传统指标可能高估治疗成功。该研究首次在真实世界数据中应用STFS指标，强调了将其纳入未来临床试验以全面评估治疗结局的重要性。

  来源：Leukemia

  时间：2026-02-28

• 综述：心理神经免疫学领域中透明度实践的普遍程度

  心理神经免疫学领域透明度实践评估：分析2024年《Brain, Behavior, & Immunity》329篇实证论文发现开放获取占比48.3%，其他透明度措施如代码、数据、统计输出和预注册比例均低于7%，揭示当前方法可重复性提升空间。

  来源：Brain, Behavior, and Immunity

  时间：2026-02-28

• 血乳酸：肌萎缩侧索硬化生存与体重流失的预后生物标志物——一项探索性-验证性研究

  本文通过回顾性队列研究，首次系统探讨了静息血乳酸水平与肌萎缩侧索硬化（ALS）患者生存期及短期体重变化（ΔBMI）的关联。研究发现，较低的血乳酸水平（如低于第一四分位数1.05 mmol/L）与更短的生存期和更大的体重流失显著相关，提示乳酸可能作为反映ALS患者营养状态和代谢效率的便捷预后生物标志物。该结论在澳大利亚探索队列和日本验证队列中均得到证实，并为理解ALS能量代谢障碍提供了新的临床视角。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-02-28

• 【回答】 中文标题：病毒感染激发的I型干扰素信号通路诱导α-突触核蛋白S129位点磷酸化的新机制

  本研究发现病毒感染和宿主抗病毒免疫可独立于α-突触核蛋白聚集体，通过I型干扰素信号通路急性诱导其S129位点磷酸化。这项研究揭示了病毒感染作为突触核蛋白病潜在诱因的新分子机制，为理解帕金森病等疾病的发病过程提供了新视角。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-28

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