• MTNAP1基因变异通过破坏线粒体稳定性导致神经退行性疾病

  本研究旨在探究一种新型神经发育障碍的遗传学病因及其致病机制。研究人员围绕一个新致病基因MTNAP1，开展了功能缺失性变异筛选与功能学研究。结果首次将MTNAP1的双等位基因功能缺失性变异，与一种以进行性脑和(小脑)萎缩为特征的常染色体隐性遗传神经退行性疾病联系起来，并通过细胞模型揭示了其通过导致线粒体断裂、氧化磷酸化能力下降、活性氧累积等机制引发疾病。该发现为理解神经退行性疾病的线粒体病因提供了新的视角。

  来源：npj Genomic Medicine

  时间：2026-02-28

• 揭示PIEZO2通道的“钟表”式两步开启机制：张力如何通过蛋白-脂质复合孔调控机械力感知

  本研究针对机械敏感性PIEZO2通道的分子水平动态门控机制尚不清晰的问题，通过结合PACE(PACE)混合分辨率分子动力学模拟与电生理学技术，系统揭示了PIEZO2在生理张力作用下，其外周跨膜臂（arm）的大尺度扁平化运动如何通过“钟表”式的协同转动精确传导至中央孔道，进而触发包含亚电导态（subconducting state）和完全开放态（O2）的两步式开启过程，并形成由蛋白和脂质共同构成的复合孔（proteo-lipidic pore）。该研究不仅为理解PIEZO2的力-电转导机制提供了结构见解，也展示了混合分辨率分子动力学模拟在研究大规模膜蛋白动力学、指导药物发现方面的强大潜力。

  来源：Nature Chemical Biology

  时间：2026-02-28

• 综述：在阿尔茨海默病中，淋巴系统作为大脑的“清洁工”：其作用机制及治疗意义

  阿尔茨海默病（AD）病理机制与glymphatic系统功能异常密切相关，该系统通过星形胶质细胞AQP4通道和微胶质吞噬作用清除Aβ及tau蛋白。本文系统整合 glymphatic理论，揭示其作为“脑 scavenger”在AD发生发展中的枢纽作用，关联神经炎症、血管功能障碍等多路径，提出Aβ/tau PET成像、CSF GFAP/sTREM2标志物等新型诊断方法，并探索AQP4增强剂、TREM2激动剂及手术干预（如深颈静脉吻合术）的治疗策略。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-28

• 跨越成人生命周期的频率特异性脑功能连接：静息态脑磁图揭示老化的健康轨迹及其与感觉运动整合的关系

  本研究利用MEG（脑磁图）对576名18-87岁成年人进行分析，揭示了健康衰老过程中静息态功能连接（rs-FC）的频率特异性变化，并发现β波段（13-30 Hz）rs-FC的降低与增龄相关的运动感觉衰减（sensorimotor attenuation）相关，为理解脑老化机制及其行为学意义提供了新视角。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-28

• 5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶：一碳代谢中的关键别构调节因子

  这篇综述聚焦于一碳代谢（One-Carbon Metabolism, OCM）的关键调节酶——5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR），探讨其在叶酸和甲硫氨酸循环交界点催化CH2-THF还原为CH3-THF的反应机制，并深入揭示了S-腺苷甲硫氨酸（SAM）通过结合其独特的调节结构域（Regulatory Domain, RD）进行反馈抑制的分子机理。文章整合了最新结构生物学发现，阐述了MTHFR在进化中的保守性与多样性、与人类疾病（特别是MTHFR缺乏症）的关联，以及其作为潜在治疗靶点的意义。

  来源：Biochemistry

  时间：2026-02-28

• 控制与突显：脑-体昼夜节律组织的新维度——多系统特征揭示控制-突显轴与神经关联

  本研究旨在超越传统的“强弱”单维昼夜节律模型。研究者通过结合可穿戴设备采集的自主神经（心率，BPM）与行为（加速度，ACC）信号，并结合静息态功能磁共振成像（fMRI）与脑结构数据，首次揭示了“控制-突显轴”这一脑-体组织新维度。研究发现个体可划分为控制型（ACC主导、节律稳定、相位延迟）与突显型（BPM主导、ACC-BPM耦合紧密）两种节律原型，并分别与认知控制网络和突显/注意网络的连接强度相关联。该研究为理解昼夜节律健康的多维性及开发精准干预策略提供了新框架。

  来源：npj Biological Timing and Sleep

  时间：2026-02-28

• 垂体高度与斜坡-中脑角结合Bern评分诊断自发性低颅压的价值及其改良评分系统（PS-Bern评分）的建立与验证

  为解决自发性低颅压(SIH)缺乏可靠诊断工具的问题，来自青岛大学附属医院的研究团队针对现有Bern评分的局限，开展了一项旨在筛选和验证新增影像学标志物的研究。他们证实垂体高度和斜坡-中脑角是两项可靠、可行的影像特征，并在此基础上开发了包含八个成分的PS-Bern评分系统。验证结果表明，新评分在确诊和排除SIH方面均优于传统Bern评分，有望为SIH的及时准确诊断提供帮助。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-28

• 来自Whitmania pigra的抗凝肽LR可改善脑缺血-再灌注损伤

  缺血性脑卒中治疗中，水蛭肽（LR）通过抑制凝血酶、促进纤溶及改善脑灌注发挥神经保护作用，低剂量组（40 mg/kg）疗效与高剂量相当且安全性更优，为开发新型抗血栓药物提供依据。

  来源：Brain Research

  时间：2026-02-28

• 富俱乐部（Rich Club）在神经认知状态网络控制中的角色探究：基于网络控制理论（NCT）的系统性分析

  本综述运用网络控制理论（NCT），深入探讨了大脑高度互连的“富俱乐部”（Rich Club）区域在调控功能状态中的核心角色。研究挑战了富俱乐部作为“控制中心”的传统观点，发现其在维持和切换脑状态时的作用远低于由同等数量的低连接度外围区域组成的对照组。研究通过分析人脑连接组计划（HCP）的静息态与任务态fMRI数据，揭示了视觉初级网络和额顶网络腹外侧亚区等外围区域才是控制过程的关键。该工作为理解大脑整合与分离功能的动态平衡提供了新视角，并对网络控制理论的方法学扩展提出了方向。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-02-28

• 通过多中心研究开发与验证基于AI增强听诊的瓣膜性心脏病筛查技术

  本文聚焦于解决因传统听诊灵敏度低导致的瓣膜性心脏病（VHD）漏诊率高这一临床痛点。研究人员开展了一项多中心研究，开发了一种基于循环神经网络、直接通过听诊器录音预测具有临床意义VHD的AI算法。该算法在独立测试集上实现了0.83的AUROC，对严重主动脉瓣狭窄（AS）和二尖瓣反流（MR）的灵敏度分别高达98%和94%，其性能超越了全科医生。该研究为解决VHD大规模筛查难题提供了有前景的、可扩展的低成本工具，有助于实现早期诊断和及时干预。

  来源：npj Cardiovascular Health

  时间：2026-02-28

• 揭示多胺代谢在术后谵妄中的作用：生化机制与生物标志物新视角

  老年患者术后谵妄（POD）发生率高且可导致长期认知障碍，但其机制尚不清楚。为此，研究者围绕精氨酸相关代谢物（ARMs）开展了多组学研究。研究分析了248例择期手术患者的脑脊液（CSF）样本，通过靶向质谱、基因表达谱及机器学习等方法，鉴定出谷氨酰胺、谷氨酸、腐胺、N1-乙酰亚精胺及亚精胺等可作为关键预测生物标志物（预测准确率>77%），揭示了POD患者存在GABA合成与多胺代谢通路的特异性改变。该研究为理解POD的代谢基础及开发干预策略提供了新线索。

  来源：npj Aging

  时间：2026-02-28

• 利用[11C]RSR-056 PET非侵入性可视化癫痫大鼠脑内大麻素Ⅱ型受体的时空变化及其意义

  本研究旨在利用CB2R（大麻素受体Ⅱ型）靶向PET探针[11C]RSR-056，探索其在癫痫大鼠模型中的应用。研究首次在活体癫痫大鼠中实现了脑内CB2R表达的动态、可视化追踪，发现其在癫痫发作后急性/亚急性期显著升高，并证实其与神经炎症及神经元活动均相关。这项工作不仅为理解CB2R在癫痫发生中的作用机制提供了关键影像学证据，也为以CB2R为靶点的抗癫痫治疗及疗效监测开辟了新途径。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-28

• 美国全国性队列中SARS-CoV-2感染急性后遗症的临床表现与时间演变规律

  本研究聚焦于SARS-CoV-2感染急性后遗症（PASC），为明确其症状谱系与演变轨迹，研究团队基于美国“COVID-19疫情公众评估倡议”（COPE）数据，对14,964名成人进行了横断面调查。结果显示，感染后1个月，44%的个体报告至少一种躯体症状，但大部分症状患病率在感染后12个月内降至普通人群水平，而嗅觉/味觉丧失等症状群则持续存在。该研究为理解PASC的病理机制、制定针对性干预策略提供了关键证据。

  来源：Brain, Behavior, & Immunity - Health

  时间：2026-02-28

• 钼元素调控儿童脑源性神经营养因子基因DNA甲基化：一项靶向基因研究揭示微量元素对神经发育的潜在表观遗传学影响

  这篇综述揭示了微量元素钼（Mo）在儿童神经发育中的新角色。研究表明，更高的尿钼水平与脑源性神经营养因子（BDNF）基因5'非翻译区（5'UTR）DNA甲基化（DNAm）降低及其反义转录本（BDNF-AS）甲基化升高显著相关，其模式与增强的BDNF转录活性一致。这为理解营养状态通过表观遗传机制（如DNA甲基化）影响关键神经营养因子基因调控，进而影响儿童神经发育提供了首个观察性证据。

  来源：Molecular Nutrition & Food Research

  时间：2026-02-28

• 5-羟色胺-内源性大麻素交叉对话选择性调控内侧前额叶皮层抑制性GABA能输入

  本文探索了5-羟色胺如何调控大脑前额叶皮层的抑制性神经连接。研究者通过电生理和光遗传学技术发现，5-HT可通过激活5-HT1A和5-HT2A受体，分别经由不同机制，持久地抑制GABA能突触传递，尤其揭示了5-HT2A受体通过激活逆行性内源性大麻素信号，特异性地抑制生长抑素阳性中间神经元释放GABA。该研究阐明了5-HT调控皮层抑制性环路的细胞类型特异性新机制，对于理解情绪、认知相关疾病的神经基础具有重要价值。

  来源：Neuropsychopharmacology

  时间：2026-02-28

• 事件边界对序列依赖性与记忆塑造的调控：一项探索连续性维持与事件分割共享机制的研究

  这项研究通过三个行为实验，揭示了情境变化能够减少序列依赖性(SD)——一种倾向于将当前感知与先前决策对齐的偏向，并塑造事件边界处的记忆。结果表明，情境边界可降低SD，其方式符合事件分割对记忆的调制模式。然而，实验也观察到边界对SD和记忆影响的分离模式，这更倾向于支持SD与记忆分别受知觉和记忆层面不同情境影响的假说，而非单一的预测系统。此研究为理解人类经验中“连续性”与“分割”这两个基本现象的关系提供了新见解。

  来源：Nature Human Behaviour

  时间：2026-02-28

• 依达拉奉右莰醇（EDB）通过促进少突胶质前体细胞（OPC）增殖分化以修复白质并改善缺血性脑卒中后长期功能预后

  为解决缺血性脑卒中后白质损伤修复难题及评估临床常用神经保护剂依达拉奉右莰醇（EDB）的长期疗效，研究者开展了一项整合临床队列与动物模型的综合研究。结果显示，EDB治疗不仅能改善患者白质纤维的局部完整性（如FA值提升）和全局脑网络连接（富俱乐部组织增强），还能在动物模型中通过激活Akt/mTOR信号通路，促进OPC的增殖与分化，从而增强髓鞘再生、修复白质损伤，并最终改善感觉运动与认知功能的长期预后。该研究首次系统揭示了EDB促进脑梗死后白质修复的新机制，为其临床应用拓展了重要依据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-02-28

• 肽浓度梯度与定向微纤维拓扑协同加速并引导施万细胞迁移

  为促进周围神经损伤修复，研究者将YIGSR肽浓度梯度功能化于定向排列的PCL纤维支架上，利用硫醇-烯点击化学实现精准修饰，探究其对施万细胞迁移的协同引导作用，发现60 pmol·(cm2·mm)−1梯度可诱导施万细胞产生显著的向高浓度迁移的趋触性，为神经再生生物材料设计提供了新策略。

  来源：Acta Biomaterialia

  时间：2026-02-28

• 利用流式细胞术分析携带初级纤毛的人类神经祖细胞：一种定量、高通量且操作者非依赖性的新方法

  本文首次报道了利用流式细胞术结合成像流式细胞术，在完整的人类诱导多能干细胞（iPSC）来源的神经祖细胞（NPC）上，通过共标记轴丝（ARL13B）和基底体（PCNT）标志物，实现了对纤毛化细胞的客观、定量检测。该方法成功应用于比较纤毛病（CPLANE1突变）患者与健康对照来源的神经祖细胞，证实其能有效区分纤毛频率变化，为纤毛相关疾病（如神经发育障碍）的研究提供了一种可扩展的、高精度的新工具。

  来源：Stem Cells International

  时间：2026-02-28

• 创伤后应激障碍共病认知损伤的机制印记：皮质醇诱导的神经毒性作用解析

  这项研究旨在阐明9/11世贸中心救援人员中，创伤后应激障碍(PTSD)与加速性认知损伤(CI)共病的神经生物学机制。研究人员运用机器学习从静息态功能磁共振成像中提取功能脑特征，并结合基因表达图谱分析和结构方程建模，揭示了PTSD共病CI特异的皮质醇诱导神经毒性通路，而p53凋亡通路在PTSD中普遍存在。该研究为PTSD相关CI提供了功能性生物标志物，并提示其在机制层面可能与单纯PTSD存在分歧。

  来源：Neuropsychopharmacology

  时间：2026-02-28

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