• 机器学习引导的黄连解毒汤靶向STING通路治疗牙周炎诱导的阿尔茨海默病

  本研究旨在探索牙周炎（CP）诱发阿尔茨海默病（AD）的机制并寻找有效干预策略。研究人员通过整合单细胞转录组分析和多种机器学习方法，成功从黄连解毒汤（HLJDD）干预的CP-AD模型海马转录组数据中，精准识别出cGAS–STING信号通路是连接外周感染与神经退行性病变的核心炎症轴。体内外实验证实，HLJDD能有效抑制cGAS–STING活化、减轻神经炎症并改善认知功能。该研究不仅为理解CP与AD的关联提供了新见解，也为开发多靶点AD治疗策略提供了数据驱动的新范式。

  来源：npj Digital Medicine

  时间：2026-02-28

• 脑富集环状RNA血液标志物CDR1as可预测SSRI类抗抑郁药的治疗反应

  本研究表明，脑富集环状RNA（circRNA）CDR1as可作为新型血液生物标志物，用于预测重度抑郁障碍（MDD）患者对选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）类抗抑郁药（如舍曲林）的治疗反应和缓解情况，为实现抑郁症的精准医疗提供有力工具。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-28

• 一氧化氮介导的TSC2 S-亚硝基化驱动Shank3与Cntnap2自闭症模型中的mTOR信号失调

  为揭示自闭症谱系障碍（ASD）中一氧化氮（NO）信号与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路异常激活之间的分子桥梁，研究人员深入研究了NO介导的翻译后修饰——S-亚硝基化（SNO）在其中的作用。他们利用Shank3Δ4–22和Cntnap2(-/-)小鼠模型及临床样本，首次发现TSC2蛋白的S-亚硝基化是其通过泛素化降解、进而导致mTOR过度活化的关键机制。抑制神经元型一氧化氮合酶（nNOS）或表达抗S-亚硝基化突变的TSC2可挽救病理表型，这为ASD，特别是携带SHANK3突变的患者，提供了全新的靶向治疗策略。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-28

• 临床级人类诱导多能干细胞来源的神经前体细胞通过恢复运动功能并维持纹状体完整性，在亨廷顿病喹啉酸损毁大鼠模型中展现出治疗潜力

  这篇研究展示了源自临床级HLA（人类白细胞抗原）纯合iPSC（诱导多能干细胞）的神经前体细胞（NPCs），在HD（亨廷顿病）大鼠模型中移植后，不仅能长期存活并分化为神经元（包括DARPP32+的GABA能中型多棘神经元）及胶质细胞，还能整合到宿主纹状体-苍白球通路中。其通过神经元替代与调节疾病微环境（如减轻神经炎症）的双重机制，显著促进了运动功能恢复并减缓了纹状体萎缩，为HD的再生治疗提供了有前景的临床前证据。

  来源：Cell Proliferation

  时间：2026-02-28

• 人参皂苷化合物K抑制了GGGCC重复序列的凝胶化，并调节了其与富含精氨酸的多肽在C9orf72相关肌萎缩侧索硬化症（ALS）中的共聚集现象

  人参皂苷K通过抑制G-四联体RNA凝胶化及与多肽共聚集，减少C9orf72相关ALS/FTD的毒性RNA焦点形成，为神经退行性疾病治疗提供新策略。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-02-28

• 脑脊液源性α-突触核蛋白寡聚体沿血管周隙播散驱动帕金森病区域性病理新机制

  帕金森病(PD)患者脑脊液(CSF)中的α-突触核蛋白寡聚体(α-SOs)水平升高，但其致病机制不明。本研究聚焦CSF源性α-SOs在PD病理中的作用，发现其可沿脑内血管周隙播散，优先在嗅球(OB)引发早期且持久的神经炎症与多巴胺能(DA)神经元丢失及嗅觉障碍，而在黑质(SN)的病理发生较晚并导致运动障碍。研究提示清除CSF中的α-SOs或可延缓PD进展。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-28

• 基于跨物种系统遗传学解析阿尔茨海默病脑基因表达谱揭示兴奋毒性致病机制

  这项研究针对阿尔茨海默病病理、基因表达与认知功能间的因果关联难以解析的挑战，整合人类脑转录组学与果蝇模型，对30个AD相关共表达模块进行了功能解析。研究发现了免疫模块上调促进神经退行，而突触调控网络下调是补偿性应答，并最终建立了从AD病理、转录组扰动、NMDA受体兴奋毒性到神经退行之间的因果链。该成果为理解AD发病机制和开发新疗法提供了关键见解。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-28

• 活体人脑神经传递的转录组学基石：活体与死后大脑转录谱差异揭示神经功能相关基因表达程序

  本研究报告针对“在活体人脑中，是否存在与神经传递测量相关联的、可复现的基因表达特征？”这一核心问题，利用来自130例神经外科手术的前额叶皮层（PFC）样本，结合深部脑区神经传递的颅内记录技术，进行了大规模的转录组学分析。研究成功鉴定出了一个可跨多个独立队列重复验证的基因表达特征——“神经传递相关转录程序（TPAWN）”，并通过模型系统数据和人群遗传学分析验证了其在神经传递及大脑功能中的关键作用，揭示了PFC投射兴奋性神经元在其中的核心角色，为理解人脑功能的分子基础提供了全新洞见。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-28

• 在应激诱导的情况下，顶叶皮层中持续放电活动的减少与突触传递的多重变化密切相关

  反复多因素压力暴露（aRMS）抑制小鼠PPC层5锥体神经元（L5 PNs）的持续放电能力，通过计算模型和急性脑片电生理学发现，aRMS同时改变兴奋性和抑制性突触传递动力学，其中突触衰减时间和瞬态突触传递特性改变是关键机制，单一因素无法完全解释现象，需多参数协同作用。

  来源：Progress in Neurobiology

  时间：2026-02-28

• 三维星形胶质细胞共培养物增强皮质重构体促进脑损伤修复

  本文综述并实验探究了星形胶质细胞在人神经祖细胞（NPC）三维培养及植入治疗创伤性脑损伤（TBI）中的关键作用。研究表明，将星形胶质细胞与NPC构建成共培养微流控三维结构后植入，可显著增强神经元存活与成熟、促进血管耦合、减少病灶体积并改善宿主-移植物整合，为神经再生医学提供了新的优化策略。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-02-28

• 整合系列血液标志物的机器学习模型可显著增强早期帕金森病的认知衰退预测

  认知功能衰退是帕金森病（PD）的主要非运动并发症，但其进展难以预测。为解决此问题，研究团队利用“新加坡早期帕金森病纵向队列”数据，评估了动态变化的血液标志物（神经丝轻链与总tau蛋白）结合机器学习模型预测认知衰退的效果。结果表明，整合系列生物标志物的XGBoost模型预测效能（AUC=0.806）显著优于仅用基线数据的模型，证实了动态生物标志物与机器学习整合用于PD早期认知风险评估的价值。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-28

• 正常乳腺组织区域分类器（NBT-Classifiers）：在组织病理学全切片图像中实现稳健区室分析与早期癌变预警

  本研究致力于解决乳腺癌早期检测中，正常乳腺组织（NBT）定量分析方法匮乏的瓶颈。研究人员通过病理医生标注的多队列全切片图像（WSIs），开发了基于卷积神经网络（CNN）的稳健区域分类模型（NBT-Classifiers），实现了对上皮、间质和脂肪细胞的高精度（AUC 0.98-1.00）识别与区分，并揭示了其独立于癌前/癌变组织的特征。该模型可作为端到端分析管道的有效预处理工具，为理解正常组织形态、识别癌前病变提供了宝贵的计算病理学参考框架。

  来源：npj Breast Cancer

  时间：2026-02-28

• miR-126介导的血管完整性改变：揭示Rett综合征血管病理新机制与治疗新靶点

  本文研究发现，Rett综合征患者iPS细胞衍生的内皮细胞存在miR-126-3p异常上调，导致Ang2/Tie2通路紊乱和血管屏障功能损伤。通过CRISPR/Cas9构建ETV2诱导型iPS细胞系并利用微流控3D血管网络模型，研究人员证实下调miR-126-3p可恢复紧密连接蛋白表达并改善血管通透性。该研究首次揭示了MeCP2突变通过miR-126调控血管完整性的新机制，为Rett综合征及其他神经发育/退行性疾病的血管靶向治疗提供了新策略。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-28

• GADD45A在自闭症发病机制中的新角色：通过TET1/R-环依赖的KCNQ5调控通路调节神经元兴奋性

  本研究深入探讨了自闭症谱系障碍（ASD）的复杂病因。研究人员聚焦于GADD45A基因，发现其在丙戊酸（VPA）暴露和MECP2突变等不同ASD模型中均表现出表达失调。通过构建Gadd45a基因敲除（KO）小鼠模型并结合行为学、电生理学、转录组学和多组学分析，团队揭示了GADD45A通过与TET1蛋白互作，以R-环依赖的方式，招募TET1至KCNQ5钾离子通道的启动子区，调控其DNA去甲基化和表达水平，从而维持前额叶皮层（mPFC）兴奋性神经元的正常兴奋性。该研究首次阐明了GADD45A/TET1-KCNQ5轴在自闭症发病中的核心作用，为理解ASD的发病机制和开发靶向治疗策略提供了新的分子靶点和理论依据。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-28

• 雷帕霉素通过增强小胶质细胞自噬依赖性清除作用，在淀粉样蛋白病小鼠模型中呈现性别依赖性改善效应

  本研究证实，早期口服mTOR抑制剂雷帕霉素能显著降低两种AD小鼠模型（5xFAD与hAPPNL-G-F）大脑中的Aβ斑块负荷，并改善海马依赖性记忆缺陷。其核心机制在于恢复小胶质细胞的吞噬和降解功能，特别是通过自噬途径促进脂滴清除，增强Aβ的降解能力。值得注意的是，这些病理和认知改善效应在雌性小鼠中更为显著。该研究为靶向小胶质细胞自噬通路的AD治疗策略提供了新证据。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-02-28

• 5-HT2A受体介导的皮质-边缘-执行网络功能紊乱：帕金森病冲动控制障碍的多模态PET-fMRI机制研究

  【编辑推荐】帕金森病(PD)患者常受冲动控制障碍(ICD)困扰，但其神经机制不明。本研究采用多模态PET和静息态fMRI技术，首次揭示了5-HT2A受体功能异常通过增强辅助运动区(SMA)-杏仁核的功能耦合，进而破坏显著性-执行网络交互，最终导致ICD症状和决策冲动的靶向通路，为临床干预提供了新靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-02-28

• 认知功能谱如何影响磁惊厥疗法与电休克疗法的疗效对比？一项基于精准医疗的前瞻性研究

  本研究针对精神分裂症和重度抑郁症患者在接受磁惊厥疗法(MST)和电休克疗法(ECT)时，认知功能差异如何影响疗效这一关键临床问题，通过一项开放标签、非随机对照试验，首次系统探讨了不同认知功能谱对两种惊厥疗法临床应答的调节作用。研究发现，MST与ECT在缓解核心症状方面疗效相当，但MST在保护认知功能（尤其是信息处理速度）方面更具优势；更为重要的是，患者的基线认知功能谱显著影响ECT的疗效，而对MST的疗效则影响不大。这一结果为精神障碍的精准神经调控治疗提供了重要依据，意味着未来可根据患者的认知功能特征选择更个体化的治疗方案，从而在保证疗效的同时最大化保护认知功能。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-28

• 22q11.2拷贝数变异对白质轴突密度与弥散度具有基因剂量效应：基于体素内定向弥散与密度成像的体内研究

  为探究22q11.2基因拷贝数对大脑白质微观结构的长期影响，研究人员利用神经突定向弥散和密度成像技术，在22q11.2缺失和重复携带者中开展研究。结果表明，缺失携带者轴突密度（ICVF）更高，而重复携带者则更低，但两者都未表现出异常的年龄相关发育轨迹。这些发现为理解神经发育障碍的脑结构基础提供了重要线索。发表于《Molecular Psychiatry》。

  来源：Molecular Psychiatry

  时间：2026-02-28

• 靶向神经母细胞瘤复制应激：新一代RRM2与CHK1抑制剂的协同治疗潜力

  肿瘤细胞常因高水平复制应激而更依赖ATR-CHK1信号通路。研究人员为探索神经母细胞瘤治疗新策略，聚焦于靶向核糖核苷酸还原酶(RNR)关键组分RRM2及CHK1。研究证实，新型RRM2抑制剂TAS1553与CHK1抑制剂prexasertib/SRA737在细胞、肿瘤球及斑马鱼移植瘤模型中均显示强协同效应，显著抑制肿瘤生长并诱导DNA损伤与凋亡，为神经母细胞瘤及肉瘤的临床联合治疗提供了新方向。

  来源：Cell Death & Disease

  时间：2026-02-28

• 综述：脑-肠-皮轴在炎症性和损容性皮肤病中的作用：机制见解、临床关联和治疗策略

  这篇综述系统性阐述了脑-肠-皮轴（BGSA）这一复杂双向通讯网络在多种慢性皮肤病（如痤疮、特应性皮炎、银屑病等）发生发展中的核心作用。文章整合了从神经内分泌应激信号、肠道菌群失调、代谢物信号到免疫系统串扰等多层次机制的最新发现，并探讨了靶向该轴的创新治疗策略，如微生物组干预和心理神经免疫学方法，为从整体角度理解和管理这些系统性皮肤疾病提供了新视角。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-02-28

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