• 铁死亡是帕金森病黑质神经退行性变的主要细胞死亡机制

  这篇综述通过对人死后脑组织的分析，系统探讨了帕金森病（PD）中神经元死亡的机制。研究发现，细胞凋亡并非主要驱动因素，坏死性凋亡有局部激活，而铁死亡（一种铁依赖的、由脂质过氧化驱动的细胞死亡）的证据更为显著，尤其在疾病晚期。研究者提出了一个“两阶段打击”模型，为PD的发病机制提供了新见解，并指出了针对特定细胞死亡途径的阶段性神经保护治疗窗口。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-03-14

• 靶向TREM2以区分帕金森病中的神经炎症和α-Syn蛋白的病理传播

  帕金森病（PD）核心病理特征为多巴胺能神经元丢失和α-突触核蛋白异常聚集，其发病机制涉及遗传、微环境及神经炎症交互作用。TREM2作为调控小胶质细胞功能的关键受体，通过介导吞噬清除、炎症调控、自噬调节和神经元修复等多重机制影响PD病理进程。本文系统综述TREM2的分子结构、信号通路及在α-突触核蛋白代谢、小胶质细胞极化、多巴胺能神经元存活和非运动症状调控中的作用，分析基因变异与微环境因素的交互效应，探讨靶向TREM2的翻译医学策略及研究争议与未来方向。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-03-14

• 薰衣草精油中桃金娘烯醇靶向TrkA/IGF-1R通路发挥神经营养与神经保护作用：针对阿尔茨海默病的新视角

  本研究从薰衣草精油中活性追踪分离得到桃金娘烯醇，首次系统揭示了其在PC12细胞模型中具有NGF（神经生长因子）样促神经突起生长活性，并能有效拮抗Aβ25–35和H2O2诱导的细胞毒性与氧化应激损伤。其作用机制与潜在靶向酪氨酸激酶受体A（TrkA）和胰岛素样生长因子-1受体（IGF-1R），进而协同激活磷脂酶C（PLC）/蛋白激酶C（PKC）和磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路有关，为开发针对阿尔茨海默病（AD）的天然源先导化合物提供了实验依据。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-14

• 住院COVID-19患者中Tau蛋白相关微RNA的表达谱探索：一项单中心研究揭示与疾病严重程度的潜在关联 中文标题

  这项前瞻性单中心研究揭示了住院COVID-19患者血浆中三种Tau蛋白相关microRNA（miR-92a-3p, miR-320a, miR-320b）的显著失调。研究发现，这些在神经退行性疾病中扮演重要角色的miRNAs，在急性感染期间普遍上调，其中miR-320b的表达与疾病严重程度尤为相关。尽管未在患者队列中发现这些miRNAs与神经丝轻链（NfL）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）等神经损伤经典生物标志物间的显著关联，但该研究仍为探索SARS-CoV-2感染对神经系统的潜在影响及其与神经退行性过程的生物标志物关联提供了新的线索和初步证据。

  来源：Cells

  时间：2026-03-14

• 综述：淀粉样蛋白寡聚体的毒性机制与治疗策略

  这篇综述系统性地梳理了淀粉样蛋白寡聚体在多种蛋白质错误折叠疾病（如阿尔茨海默病(AD)、帕金森病(PD)、肌萎缩侧索硬化/额颞叶痴呆(ALS/FTD)等）中的核心致病作用。文章不仅详细阐述了寡聚体破坏细胞稳态的多种机制（如形成膜孔、诱导内质网(ER)应激、损害线粒体功能、干扰轴突运输与突触功能等），还评估了以分泌酶、构象选择性抗体等为代表的治疗策略及其临床挑战。深入理解这些毒性机制，对于开发能够全面靶向寡聚体毒性的有效疗法至关重要。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-14

• 综述：神经炎症中代谢-免疫通路的性别差异

  本综述深入探讨了性别如何通过调控神经免疫代谢环路，深刻影响多种神经系统疾病的易感性与进展。文章系统性地阐释了性激素、性染色体与年龄、环境等因素交互作用，共同塑造下游的嘌呤代谢、糖酵解重编程、脂质感应等核心代谢-免疫通路，从而以性别依赖的方式调控小胶质细胞活化阈值、T细胞因子程序及固有I型干扰素抗病毒反应。这为理解神经炎症疾病的性别偏见机制提供了全新框架，并指出了靶向这些通路以开发性别特异性生物标志物和治疗策略的潜力。

  来源：Immunological Reviews

  时间：2026-03-14

• 综述：“心灵之眼”：空间想象与物体想象的独特神经关联

  该研究通过元分析发现物体想象与空间想象激活不同脑区，前者主要在左前额顶叶及腹侧流，后者涉及双侧顶叶，支持双流视觉处理模型，为认知机制及实际应用提供新视角。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-03-14

• 一项关于垂体大腺瘤患者血清BDNF、TNF-α水平与光学相干断层扫描、视野参数关系的12个月前瞻性研究

  本研究前瞻性地探索了垂体大腺瘤患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平与视觉通路结构性（OCT）和功能性（VF）参数在12个月内的变化关系。研究发现，治疗组患者基线时血清BDNF水平显著高于观察组，并与较差的视网膜神经纤维层（RNFL）厚度和视野平均敏感度（MS）呈负相关。结果表明，血清BDNF可能作为视路损伤的潜在生物标志物，其水平升高可能反映了一种代偿性的神经保护反应。该研究支持结合分子生物学标志与眼科检查（OCT/VF）进行综合监测的临床意义。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-14

• 靶向小胶质细胞GCPII的纳米疗法：逆转HIV相关神经认知损伤和突触丢失的新策略

  这项研究聚焦于HIV相关神经认知障碍（HAND）的治疗困境，提出了一种创新的纳米治疗策略。研究团队将谷氨酸羧肽酶II（GCPII）抑制剂2-PMPA，偶联到羟基聚酰胺-胺（PAMAM）树状大分子上，构建了具有小胶质细胞靶向性的D-2-PMPA。在EcoHIV感染的小鼠模型中，该药物可特异性地在脑内活化的小胶质细胞聚集，显著提升脑脊液中的N-乙酰天冬氨酰谷氨酸（NAAG）水平，并有效逆转病毒感染导致的认知、社交和突触功能缺陷。研究结果表明，靶向小胶质细胞的GCPII抑制是治疗HAND的强效策略。

  来源：Cells

  时间：2026-03-14

• 成像和基因组支持的研究：揭示脑类淋巴系统功能与多区域脑特征在帕金森病中的关联及早期预测价值

  为探究帕金森病（PD）的早期预测与潜在病理机制，研究者开展了成像与基因组学联合分析。研究发现，更低的脑类淋巴系统功能指标（ALPS指数）和特定脑区（如颞叶）更高的自由水含量与PD风险显著相关。结合这两个指标构建的模型显著提升了PD预测准确性（AUC=0.818）。该研究揭示了类淋巴功能障碍和特定脑区改变在PD中的关键作用，为早期干预提供了新靶点。

  来源：npj Parkinson's Disease

  时间：2026-03-14

• 星形胶质细胞线粒体移植通过灵活调控线粒体动力学挽救缺血性脑卒中神经元损失

  本研究探索了一种缺血性脑卒中的新型神经保护策略。研究者发现，星形胶质细胞来源的线粒体对缺血损伤具有更强的耐受性。将其移植到缺血模型后，可被神经元高效内化，并通过灵活调控宿主神经元的内源性线粒体动力学（融合/分裂）来恢复线粒体膜电位（MMP）、氧化磷酸化（OXPHOS）功能和能量代谢。该干预显著减少了神经元树突损伤和细胞凋亡，并在小鼠模型中减轻了运动功能缺陷。研究揭示了外源性线粒体与宿主细胞器相互作用的新机制，为线粒体移植治疗缺血性卒中及相关疾病提供了新思路。

  来源：Annals of Neurology

  时间：2026-03-14

• 萨萨萨波根宁（Sarsasapogenin）通过双重抑制RIPK1介导的坏死性凋亡（necroptosis）和焦亡（pyroptosis）来改善阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）的症状

  阿尔茨海默病（AD）治疗新策略：天然产物Sarsasapogenin通过抑制RIPK1同时阻断坏死性和炎症性细胞死亡机制，改善AD模型小鼠认知功能与脑病理特征。研究采用BLI、CETSA和DARTS证实Sar高亲和力结合RIPK1（KD=435nM），抑制RIPK1磷酸化及下游信号通路，在5×FAD小鼠中显著减少Aβ沉积、降低神经炎症和细胞死亡标志物，验证其作为新型RIPK1抑制剂的多靶点治疗潜力。

  来源：Cellular Signalling

  时间：2026-03-14

• 双重抑制剂fimepinostat通过靶向HDAC2诱导NF2相关神经鞘瘤细胞凋亡并调控免疫微环境

  本研究揭示了新型双重HDAC/PI3K抑制剂fimepinostat (CUDC-907) 在NF2相关神经鞘瘤(NF2-SWN)中的抗肿瘤潜力。通过靶向HDAC2，fimepinostat在体外、体内（坐骨神经同种异体移植物模型）及11株患者来源的原发性前庭神经鞘瘤细胞中，有效诱导了Caspase-3依赖性细胞凋亡，抑制细胞增殖，并下调了促炎细胞因子分泌。其机制涉及上调TRAIL R2、p21，同时下调TNFR1、YAP及IAPs（如XIAP、survivin），并校正了Merlin缺失导致的MCP-1等细胞因子分泌异常，从而显示出促进肿瘤消退并重塑肿瘤免疫微环境的双重作用，为该无FDA获批药物的疾病提供了有前景的治疗新策略。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-14

• 轻度COVID-19后“脑雾”的真面目：一项纵向fNIRS研究揭示主观认知症状与抑郁的强关联

  这项前瞻性研究为理解轻度COVID-19后的“脑雾”提供了新证据。通过纵向对比感染者自身感染前后的数据，研究发现双任务行为表现未受影响，但大脑激活和全局效率（global efficiency）在感染后降低。重要的是，脑雾严重程度与抑郁水平始终呈正相关，而与认知行为表现无关。文章结论表明，轻度感染可能不直接导致明显的客观认知缺损，脑雾症状更可能与心理状态（如抑郁）相关，而非病毒感染本身。这提示在关注长期后遗症时，应更多考虑心理健康因素。

  来源：Dialogues in Clinical Neuroscience

  时间：2026-03-14

• 综述：淀粉样蛋白寡聚体的体外、细胞和体内研究：结构、毒性的挑战与进展

  这篇综述系统性梳理了研究淀粉样蛋白寡聚体结构与毒性的多维度技术策略，涵盖了从原子分辨率的固态核磁共振（ssNMR）、分子动力学模拟（MD），到活细胞成像、类器官模型等前沿方法。文章重点剖析了寡聚体因其结构异质性、丰度低和瞬时性带来的研究挑战，并强调了整合结构、细胞和动物模型数据，对于解析其致病机制、推动神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）及系统性淀粉样变性治疗策略发展的关键意义。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-14

• 综述：情绪韵律感知的神经基础：功能神经影像学文献的效应量Meta分析

  这篇综述采用了一种强大的新型效应量Meta分析方法，对刺激驱动的情绪韵律感知神经影像学研究进行了系统梳理。文章整合了25项研究（共451名被试），通过SDM-PSI技术，首次描绘了情绪韵律感知激活的效应量全脑地图。研究发现，情绪韵律感知涉及一个广泛的双侧颞-额叶网络，远超以往认知。研究证实了腹侧“什么”通路（包括前颞上回aSTG、前额下回aIFG）和背侧“如何”通路（包括后颞上回pSTG、后额下回pIFG）的核心作用，但未发现明确的背侧前运动区激活。文章还深入探讨了任务需求（内隐/外显加工）、半球偏侧化、性别差异以及杏仁核在其中的作用，为理解情绪语音感知的神经机制提供了新的、量化的见解，其Meta分析效应量图可为未来神经影像学研究的样本量计算提供参考。

  来源：NEUROSCIENCE AND BIOBEHAVIORAL REVIEWS

  时间：2026-03-14

• 综述：心脑轴在病毒性心肌炎中的作用：共享的细胞因子通路、血脑屏障的相互作用与神经炎症后果

  本综述系统阐述了病毒性心肌炎（VMC）中“心脑轴”（HBA）的双向免疫炎症对话机制。文章核心在于揭示心肌局部感染如何通过促炎细胞因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）、NLRP3炎症小体和调节性microRNA（如miR-155、miR-146a/b）等介导系统性炎症，进而破坏血脑屏障（BBB），导致神经炎症和自主神经失衡，形成自我强化的心脑损伤循环。最后，综述探讨了针对该轴线的靶向治疗策略（如细胞因子拮抗剂、miRNA疗法、BBB稳定剂）的未来前景。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-14

• COVID-19相关非动脉炎性前部缺血性视神经病变的发病机制探讨

  本文综述探讨了COVID-19与非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）的潜在关联。文章基于一例典型病例及文献总结，指出COVID-19感染后NAION发生的平均时间约为36.2天，并深入讨论了其可能的分子机制，包括SARS-CoV-2通过血管紧张素转换酶2（ACE2）受体直接感染眼部组织（如视神经周围血管内皮细胞）所引发的内皮功能障碍、高凝状态和局部血栓形成，提示临床眼科医生应关注COVID-19作为NAION的潜在风险因素。

  来源：International Journal of Molecular Sciences

  时间：2026-03-14

• 偏头痛与认知障碍的因果关联：一项基于台湾生物样本库的单样本与双样本孟德尔随机化研究

  这篇论文首次在汉族人群中运用孟德尔随机化（MR）方法，通过单样本与双样本分析，系统证实了偏头痛是导致认知障碍的因果风险因素。研究创新性地整合了多基因风险评分（PRS）、全基因组关联研究（GWAS）荟萃分析等多种策略，结果稳健，为理解偏头痛的神经血管病理机制及其长期认知影响提供了强有力的遗传学证据。

  来源：Dialogues in Clinical Neuroscience

  时间：2026-03-14

• α-突触核蛋白N端结构域的计算揭示：P1/P2基序对淀粉样纤维化的关键调控及L38M突变抑制机制

  本文通过计算机模拟（DMD/PRIME20）深入研究了帕金森病相关蛋白α-突触核蛋白（αSyn）N端区域两个关键基序P1和P2的自组装行为，揭示了它们形成平行β-折叠和β-发夹的固有倾向。研究特别阐明了抑制性突变L38M通过减少平行β-折叠和β-发夹的形成，从而阻碍全长αSyn在体外和体内聚集的分子机制，为理解αSyn纤维化的起始调控及潜在治疗策略提供了结构层面的新见解。

  来源：Protein Science

  时间：2026-03-14

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