• 肥胖增加乳腺癌新辅助化疗相关毒性：一项基于现实世界患者的回顾性队列研究

  这篇回顾性队列研究发现，在接受新辅助化疗（NAC）的高危早期乳腺癌患者中，超重和肥胖（分别占31.2%和27.7%）普遍存在。多变量分析显示，肥胖是导致临床显著毒性（OR=1.83）及治疗中止（OR=2.30）的独立危险因素，尤其是周围神经病变。这提示对肥胖患者需加强毒性监测，并强调了在评估毒性风险时，除身体质量指数（BMI）外，结合身体成分评估的重要性。

  来源：Cancers

  时间：2026-03-13

• 人类神经胺酶3可以减轻小鼠模型中泰-萨克斯病（Tay-Sachs disease）的症状严重程度

  泰-萨克斯病研究显示AAV介导人Neu3基因治疗联合抗炎药可延缓双敲除小鼠神经退行性疾病进展，显著延长寿命至28周，改善运动功能并减少GM2积累和神经炎症。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-03-13

• 面向叶下分辨率的人体小脑数字解剖图谱构建、验证与应用：ARCUS方法的创新性研究

  本研究在既往极高分辨率小脑皮层重建基础上，开发了一套兼具容积和皮质表面表示的数字化解剖图谱，首次实现了叶下（subfolial）层级的精细描绘。同时，作者提出了ARCUS（基于标准MRI通过微分同胚配准实现小脑皮层的自动重建）方法，可将此图谱映射至个体脑空间，生成具备宏观折叠几何结构的叶体标记皮层表面。该图谱作为前所未有的精细参考基准，有望推动小脑结构和功能研究的精度，助力癫痫、自闭症等疾病的影像学分析。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-03-13

• 等离子体掺杂有机异质结光电突触：面向近红外视觉记忆与神经形态计算的高性能器件

  本文报道了一种基于金纳米棒（AuNRs）局域表面等离子体共振（LSPR）效应增强的有机体异质结光电突触（BHJ-OPS）器件。该器件在808 nm近红外（NIR）光刺激下表现出显著增强的光电响应与突触可塑性，包括高达114.6%的成对脉冲易化（PPF）指数、4.5 fJ/事件的超低能耗，以及优异的“学习-遗忘-再学习”视觉记忆模拟能力。进一步地，基于该器件构建的卷积神经网络（CNN）和卷积脉冲神经网络（CSNN）模型，分别在MNIST手写数字识别和DVS128动态手势识别任务中取得了98.57%和92.01%的高精度。本工作为开发低成本、高兼容性的近红外神经形态视觉系统提供了新策略。

  来源：Aggregate

  时间：2026-03-13

• 乳酸通过靶向GluN2B亚基的细胞内氧化还原机制增强NMDA受体电流：对突触可塑性的启示

  本研究揭示了星形胶质细胞来源的乳酸，除作为能量底物外，还可作为信号分子，通过一个涉及代谢转化和细胞内氧化还原状态改变的新机制，特异性增强含GluN2B亚基的NMDA受体（NMDAR）功能。该过程依赖于乳酸进入神经元、经乳酸脱氢酶（LDH）转化为丙酮酸产生NADH，并通过Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CaMKII）与GluN2B亚基羧基末端结构域内两个对氧化还原敏感的半胱氨酸序列的相互作用实现。这一发现从分子层面阐明了脑能量代谢与突触功能调控之间的直接联系，为理解学习、记忆等高级脑功能提供了新见解。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-03-13

• 糖尿病状态对急性缺血性卒中患者双联抗血小板治疗疗效的影响：一项ATAMIS试验的事后分析

  本研究旨在探讨糖尿病对急性轻度至中度缺血性卒中（AIS）患者早期神经功能恶化（END）发生率的影响，以及双联抗血小板治疗在不同糖尿病（DM）状态亚组中的疗效差异。通过对ATAMIS试验的事后分析，研究者发现，在急性缺血性卒中伴DM的患者中，氯吡格雷联合阿司匹林的双联抗血小板治疗相比单用阿司匹林，可显著降低7天END发生率，但在非DM患者中未观察到显著获益。该研究为DM合并卒中患者的个体化抗血小板治疗决策提供了新线索，具有重要的临床意义。

  来源：Neurotherapeutics

  时间：2026-03-13

• 原发性中枢神经系统淋巴瘤患者中血管舒缩与心肺脉动的失调：一项fMRI病例对照研究揭示的类淋巴系统功能障碍预测因子

  这项发表于《Human Brain Mapping》的原创性研究，运用高时间分辨率的磁共振脑电图BOLD序列，首次系统揭示了原发性中枢神经系统淋巴瘤患者大脑中心肺脉动（呼吸性脉搏包络和心血管性脉搏包络）与心肺包络调制幅度的广泛性升高。研究发现，低频呼吸脉动幅度的增强与患者死亡率显著相关，并可能由肿瘤引起的血管周围结构改变（如血脑屏障破坏、血管周围间隙增大）所驱动。这项工作不仅为理解PCNSL如何影响脑内液（血液、脑脊液）的动力学和类淋巴清除功能提供了新视角，其发现的生物标志物（如AFRPE）也为该侵袭性疾病的预后评估提供了潜在的影像学工具。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-03-13

• ORMDL蛋白周转机制：蛋白酶体和自噬依赖性降解与神经酰胺稳态紧密相关

  本研究揭示了内质网驻留的ORMDL（ORM1-like protein）蛋白，作为丝氨酸棕榈酰转移酶（SPT）复合体的关键负调节因子，其蛋白降解途径具有显著的细胞类型依赖性。通过在HEK293、RPE-1细胞及原代小鼠骨髓来源的肥大细胞（BMMCs）中的综合分析，作者发现破坏神经酰胺（Cer）稳态是触发ORMDL降解的主要信号，而这一过程主要通过p97/VCP（valosin-containing protein）依赖的蛋白酶体相关内质网降解（ERAD）通路进行，在高基础自噬活性的细胞中，自噬通路亦可补充或替代蛋白酶体的作用。这项工作阐明了鞘脂代谢反馈调节的一个新层面，为理解ORMDL相关疾病的病理机制提供了新的视角。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-03-13

• 胎盘功能不全致胎儿生长受限大鼠模型：出生后脑损伤与行为缺陷的系统表征

  本文通过使用子宫血流灌注压减少（RUPP）方法建立的大鼠胎盘功能不全致胎儿生长受限（FGR）模型，首次系统性揭示了FGR可导致子代出现脑结构、细胞及功能层面的长期异常。研究表明，RUPP子代在出生后表现为脑重和脑体积减少、皮质变薄、皮质结构紊乱、髓鞘形成异常、小胶质细胞免疫反应性增强和形态改变。这些神经损伤伴随着神经发育延迟（如睁眼延迟、超声发声增加）以及持续到成年期的运动缺陷。文章强调FGR并非急性围产期事件，而是导致长期神经发育后遗症的脆弱基础，该模型为深入理解FGR相关脑损伤机制及开发新的治疗方法提供了重要价值。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-03-13

• 早期海马淀粉样变性诱导雄性小鼠后顶叶皮层振荡活动异常及其在空间记忆持久损伤中的机制研究

  本综述深入探讨了早期阿尔茨海默病（AD）病理进程中，可溶性β淀粉样蛋白（Aβ）对海马-后顶叶皮层（PPC）神经环路功能的时序性影响。研究利用单次脑室注射寡聚体Aβ1-42（oAβ1-42）构建的早期海马淀粉样变性雄性小鼠模型，结合巴恩斯迷宫、旷场习惯化等行为学测试及清醒状态下的在体局部场电位（LFP）记录技术，揭示了oAβ1-42首先诱发海马振荡活动、长时程增强（LTP）及记忆的快速损害，数日后才在PPC中诱导出异常增强的振荡活动。该研究为Aβ导致的持续性空间记忆缺损及其早期有害效应的时序性进展模式，提供了一个由PPC介导的电生理学基础，并提示PPC振荡活动或可作为AD早期检测与干预的新靶点。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-03-13

• 揭示lncRNA MDL1AS的细胞类型特异性功能：调控癌症干细胞代谢、分化与放射敏感性的新机制

  本论文聚焦于一种新型长链非编码RNA（lncRNA）——线粒体D环1反义lncRNA（Mitochondrial D-loop 1 antisense lncRNA, MDL1AS），探究了其在具有不同干性水平的癌细胞模型（NTERA2与SH-SY5Y）中的功能。研究发现，敲低MDL1AS可诱发强烈的DNA损伤应答（DNA Damage Response, DDR），并影响细胞代谢、增殖与分化。尤为重要的是，MDL1AS下调在高度未分化的NTERA2细胞中增强了其糖酵解代谢和放射抵抗性，而在相对分化的SH-SY5Y细胞中则促进了视黄酸（Retinoic Acid, RA）诱导的神经元分化。这些结果首次将MDL1AS与细胞分化和放射敏感性联系起来，表明其可能成为预测性生物标志物或潜在的治疗靶点。

  来源：Cancers

  时间：2026-03-13

• 静默突触的双相反应：癫痫持续状态对幼年与成年小鼠海马区突触可塑性的不同影响

  癫痫持续状态后幼年及成年小鼠海马突触重构与年龄依赖性机制研究。采用Dil染色和电生理记录分析发现，幼年小鼠突触成熟度显著提升（mushroom spine增加，filopodia减少），而成年小鼠突触可塑性降低（mushroom spine减少，filopodia增加）。Western blot显示GluA1/GluA4和GluN2A/B表达在幼年急性期显著上调，成年则呈现GluN1持续升高。sEPSC频率在幼年升高（+21.3%），成年降低（-18.6%），幅度变化相反。皮层萎缩与海马突触密度呈显著负相关（r=-0.908）。

  来源：Neurochemistry International

  时间：2026-03-13

• FGF13的过度甲基化通过与TUBB2A的相互作用降低微管的稳定性，从而促进阿尔茨海默病中的线粒体功能障碍

  阿尔茨海默病小鼠海马区存在线粒体功能障碍和微管不稳定，FGF13基因甲基化通过影响其与TUBB2A蛋白的相互作用，导致神经元凋亡。过表达FGF13可改善线粒体功能、稳定微管并保护神经元，提示FGF13/TUBB2A轴可能成为AD治疗靶点。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-03-13

• 功能性聚集体：靶向黏附素编程增强间充质干细胞在卒中后神经血管修复中的协同疗效

  本文综述了一项创新的生物工程策略，该研究通过功能性N-黏附素（N-cadherin）和VE-黏附素（VE-cadherin）预编程，构建了结构稳定、功能协同的间充质干细胞（MSC）聚集体（Cad-MAs）。该策略克服了传统MSC治疗在移植后存活率低和旁分泌谱（secretome）非特异性的瓶颈。研究表明，Cad-MAs在体外展现出更强的抗炎应激和失巢凋亡（anoikis）抵抗能力，并分泌富含神经营养和血管生成因子（如VEGF、BDNF）及治疗性外泌体（miR-21-5p、miR-126-3p）的修复性谱。在小鼠卒中模型中，静脉输注的Cad-MAs能显著促进神经功能恢复、减小梗死体积、改善脑血流灌注，并增强血管新生和血脑屏障（BBB）完整性。此“功能性聚集诱导涌现（F-AIE）”框架为设计具有定制化功能的整合细胞疗法提供了新思路。

  来源：Aggregate

  时间：2026-03-13

• 综述：缺氧条件下重复运动的神经肌肉易疲劳性：从单关节范式到冲刺训练

  这篇综述探讨了急性常压或低压缺氧（AH）如何加速神经肌肉在单关节和重复冲刺运动（RSE）中的疲劳，并分析了重复性缺氧冲刺训练（RSH）作为一种潜在增强运动能力的策略。文章整合了两种运动范式的研究，指出尽管单次最大努力的力量和功率在缺氧中基本不受影响，但重复性努力会加剧性能下降，其疲劳机制与缺氧严重程度相关。在重度缺氧下，单关节运动的中枢（脊髓上）疲劳贡献增加。而RSH的疲劳病因似乎不受缺氧严重程度影响，但训练可诱导肌肉、血管和分子适应，可能通过增强疲劳抵抗来提升运动表现。连接单关节与全身高强度间歇运动的发现，对于将基础生理学转化为有效的训练方法以改善运动表现至关重要。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-03-13

• 共享注意力促进信任：行为与双脑EEG超扫描的神经证据

  信任是人类合作的基石，但其形成的认知与神经机制尚不明确。本研究通过联合侧翼任务操纵注意对齐，并利用多轮信任游戏结合双脑EEG（Electroencephalogram）超扫描技术，发现共享注意力能显著提升信任投资行为（投资额更高、反应更快）。神经层面，共享注意与额前叶振荡功率（theta, alpha, beta频段）增强、额叶-后部脑区beta频段功能连接（Functional Connectivity, FC）增强，以及右额叶脑间theta同步性增强相关。结果表明，共享注意力通过跨越局部振荡、脑内连接和脑间耦合的多层级机制促进信任形成，为超越深思熟虑或经验依赖的信任产生途径提供了最小而稳健的路径。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-03-13

• 视听双模态的熟悉感知：单模态与多模态脑区的贡献

  本研究通过新颖的频率标记fMRI范式，揭示了大脑如何通过面孔和声音识别熟悉个体。研究发现，熟悉性感知主要由单模态脑区负责——视觉（面孔）激活后部颞上皮质（pSTC），听觉（声音）激活前部颞上皮质（aSTC）。同时，在颞叶（后部颞上沟，pSTS）和额叶（额下回，IFC）的离散区域发现了跨视听模态的共享多模态活动。pSTS作为单模态区之间的空间边界，而IFC则表现为无边界约束的连接驱动性汇聚。这些结果表明，存在分布式的单模态和多模态网络协同工作，以实现对熟悉人物的识别。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-03-13

• 间歇性禁食通过β-羟基丁酸信号与染色质重塑增强海马体基因组完整性及细胞保护通路

  这篇研究揭示了间歇性禁食（IF）如何通过提升酮体β-羟基丁酸（BHB）水平，重塑海马体组蛋白去乙酰化酶2（HDAC2）活性和组蛋白乙酰化（H3K27ac），驱动染色质状态从单次禁食后的短暂“启动”状态，向持续激活的细胞保护程序转变。该程序上调抗氧化防御（GPx1、SOD1）和DNA损伤修复（XRCC6、RAD50、NBS1等）通路基因表达，最终降低8-氧代-7,8-二氢-2’-脱氧鸟苷（8-oxo-dG）积累并加速γH2AX病灶的清除，从而增强神经元基因组稳定性。这为理解饮食干预（IF）如何通过代谢-表观遗传互作来促进脑健康、对抗衰老和神经退行性变提供了新的机制见解。

  来源：The FASEB Journal 

  时间：2026-03-13

• 轴突起始段（AIS）强大的线粒体钙动力学对动作电位（AP）产生非必需：L5锥体神经元的功能解析

  推荐：本综述通过三维电子显微镜（3D EM）成像、基因编码荧光钙指示剂和电生理记录相结合，深入探讨了第五层（L5）锥体神经元轴突起始段（Axon Initial Segment, AIS）线粒体的分布、活性依赖性钙摄取及其在动作电位（AP）调控中的作用。研究发现，尽管AIS近端密集的线粒体集群能有效缓冲胞质Ca2+并缩短高频刺激后的慢后超极化（slow AHP），但抑制线粒体钙单向转运体（MCU）并不影响AP的输入-输出功能、波形或高频簇状放电能力。这揭示了AIS线粒体强大的钙缓冲能力可能主要参与非电生理功能，为理解神经元亚区室钙稳态的特定作用提供了新视角。

  来源：Journal of Physiology

  时间：2026-03-13

• 他克莫司诱导的高血压与血管重塑涉及细胞衰老机制——缬沙坦的保护作用

  本文综述指出，钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI）他克莫司是预防移植排斥的一线药物，但其长期使用可导致高血压和肾损伤等副作用。该研究创新性地发现，他克莫司可通过激活肾素-血管紧张素系统（RAS）诱导微血管细胞衰老，从而介导血管重塑、功能障碍和血压升高。研究证实，RAS抑制剂缬沙坦和衰老清除药物ABT-263能有效减轻上述损伤，为理解他克莫司的副作用机制及开发保护性治疗策略提供了新见解。

  来源：Acta Physiologica

  时间：2026-03-13

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