• IL-17A 通过 PKCζ–ERK–ROS–PAD4 信号轴促进缺血性脑卒中后中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成，加剧神经损伤

  本文通过构建小鼠脑缺血再灌注模型，结合体内外实验，首次揭示白细胞介素-17A（IL-17A）通过激活蛋白激酶Cζ（PKCζ）-细胞外信号调节激酶（ERK）-活性氧（ROS）-肽酰基精氨酸脱亚氨酶4（PAD4）信号通路，上调PAD4表达，从而促进中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）形成，加重缺血性脑损伤的分子机制。研究提示，靶向该通路（IL-17A、PAD4等）是治疗脑卒中的潜在新策略。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-13

• SLC38A9抑制可增强海马神经元自噬清除阿尔茨海默病相关蛋白沉积：一种潜在的治疗新策略

  本文聚焦阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）的治疗新靶点。研究表明，溶酶体氨基酸转运蛋白SLC38A9在AD中表达上调，其通过激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mammalian target of rapamycin, mTOR）信号通路，抑制海马神经元自噬（autophagy），进而加剧Aβ（amyloid-β）和p-Tau（phosphorylated tau）等病理蛋白沉积及神经元损伤。在动物模型中，降低SLC38A9水平可恢复自噬功能、减少病理蛋白累积、改善认知功能，为AD治疗提供了新的潜在策略。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-13

• 靶向递送H2S纳米系统通过重塑铁蛋白自噬通路减轻脊髓损伤后的血-脊髓屏障破坏

  本文报道了一种靶向递送H2S的纳米治疗新策略。研究人员构建了c(RGDyK)功能化的中孔聚多巴胺纳米粒（SPRC@MPDA-RGD），它能精准靶向脊髓损伤（SCI）后高表达αvβ3整合素的血管内皮细胞，在递送H2S前体SPRC的同时有效清除活性氧（ROS）。释放的SPRC上调胱硫醚γ裂解酶（CSE）以促进内源性H2S生成。机制上，H2S激活PI3K/Akt/mTOR通路，抑制由核受体共激活因子4（NCOA4）介导的铁蛋白自噬（ferritinophagy），减少铁蛋白降解和铁死亡（ferroptosis），从而有效修复血-脊髓屏障（BSCB），促进神经功能恢复，为SCI治疗提供了新思路。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-13

• 普瑞巴林（Puerarin）通过抑制依赖于ACSL4的铁死亡（ferroptosis）过程，促进周围神经损伤后的神经再生和功能恢复

  周围神经损伤（PNI）治疗疗效有限，铁死亡与PNI发生发展密切相关但机制不明确。本研究通过体内外实验发现，葛根素（Pu）可促进PNI后神经再生，其机制为抑制ACSL4依赖的铁死亡。分子对接和动态模拟显示Pu竞争性结合ACSL4的亚麻酸（AA）结合位点，特别是Leu468和Thr469残基，CETSA和MST实验验证了这一结合，基因敲除进一步证明ACSL4的关键作用。研究证实Pu通过调控ACSL4抑制铁死亡，促进神经形态和功能恢复，为铁死亡相关疾病治疗提供新策略。

  来源：International Journal of Biological Macromolecules

  时间：2026-03-13

• 产后丙戊酸模型中突触蛋白的性别和年龄依赖性调节以及行为变异性

  自闭症谱系障碍模型中后天的丙戊酸暴露导致性别和脑区特异性突触蛋白改变及行为差异。

  来源：Brain Research

  时间：2026-03-13

• 综述：原发性颅内高压中的炎症：免疫代谢机制框架与临床意义

  这篇综述系统性地整合了关于炎症在原发颅内高压病理生理中作用的最新临床与机制证据，提出了一个创新的免疫代谢疾病框架。文章揭示了肥胖相关炎症、激素失调、维生素代谢异常与脑脊液动力学紊乱之间的复杂联系，并探讨了以炎症通路为靶点的潜在治疗策略，为重新定义该疾病提供了新视角。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-13

• 颅内脑膜瘤病再血管化术后“山”形频谱：新型同步任意门多普勒技术实现脑过度灌注综合征的术中血流动力学预警

  本文首次将同步任意门多普勒（SAGSD）技术应用于颅内脑膜瘤病（MMD）再血管化手术的术中监测。研究发现，术后发生脑过度灌注综合征（CHS）的患者，其SAGSD频谱呈现特征性的“山”形征（≥3个离散速度峰，并在≥2个采样点同时出现），并伴随速度-时间积分（VTI）显著升高。该征象是CHS特异性的术中生物标志物，为早期预警和干预提供了潜在、无创、高灵敏的新方法，有望改善手术预后。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-13

• 综述：用于模拟大脑和视网膜免疫微环境的类器官-小胶质细胞系统

  本综述系统总结了将小胶质细胞与脑/视网膜类器官整合的三大策略（外源性添加、共分化、嵌合移植），旨在构建“人源化”神经免疫微环境。它深入探讨了此类模型在自闭症谱系障碍（ASD）、阿尔茨海默病（AD）等神经发育/退行性疾病及视网膜疾病中的应用，并展望了器官芯片、空间转录组学等前沿技术的加持。平台旨在弥补传统二维培养与动物模型的鸿沟，为研究神经-免疫互作及开发精准免疫疗法提供了强大工具。

  来源：Frontiers in Immunology

  时间：2026-03-13

• 肠道菌群经迷走神经“偷渡”入脑：饮食与神经退行性疾病的新机制

  本文揭示了一项突破性发现：在特定饮食（如Paigen饮食）或神经疾病模型小鼠中，少量肠道细菌可直接穿过通透性增加的肠屏障，经由迷走神经（而非血液）迁移至大脑。研究首次证实迷走神经是细菌“肠-脑”易位的直接解剖通道，此过程与肠屏障通透性（intestinal barrier permeability）相关，并在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）、帕金森病（Parkinson’s disease）和自闭症谱系障碍（autism spectrum disorder）小鼠模型中也得到验证，为理解肠道菌群（gut microbiome）如何直接作用于大脑提供了全新、关键的病理生理学通路。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-03-13

• 一种全自动的免疫测定方法用于检测血浆中的kallikrein-8：在轻度认知障碍中的开发与评估

  本研究开发了一种全自动KLK8免疫检测方法，并评估其在血浆中的性能。通过分析80例样本（对照组26例，MCI41例，痴呆13例），发现KLK8水平在MCI组显著高于对照组，且与神经丝轻链、tau蛋白及Aβ42/40呈显著正相关，提示KLK8可作为早期神经退行性疾病的生物标志物。

  来源：Brain Research

  时间：2026-03-13

• 未破裂脑动静脉畸形的网络性认知障碍：基于多模态脑连接组学的“断开综合征”机制研究

  这篇研究颠覆了对“无症状”未破裂脑动静脉畸形（bAVM）的传统认知，揭示其认知障碍本质是“网络断开综合征”，主要由长程白质纤维束（而非局部皮层病理）的破坏驱动。通过整合多模态影像与网络扩散模型（NDM），研究发现结构网络全局效率的降低是认知衰退的关键预测因子，而局部功能重组无法代偿，结构-功能（SC-FC）在高阶网络中的“解耦”是执行与记忆障碍的核心机制，为术前风险分层和功能保留策略提供了连接组学新视角。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-13

• GALNT3通过O-GalNAc糖基化修饰稳定TREM2蛋白抑制脑缺血-再灌注损伤的新机制

  本研究揭示了一个全新的神经保护机制。研究人员发现，在多肽N-乙酰半乳糖胺转移酶3（GALNT3）的过表达能够通过O-GalNAc糖基化作用稳定骨髓细胞触发受体2（TREM2）蛋白，从而抑制小胶质细胞的M1型极化、减轻神经炎症与氧化应激，最终在小鼠脑缺血-再灌注损伤（CIRI）模型中发挥神经保护作用。该研究为CIRI的治疗提供了潜在的新靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-13

• 综述：神经炎症性疾病发生发展中的神经血管功能障碍

  这篇前沿综述系统性地阐释了神经血管单元（NVU）在多发性硬化（MS）、缺血性卒中（IS）、帕金森病（PD）、阿尔茨海默病（AD）和肌萎缩侧索硬化（ALS）等常见神经退行性疾病中的作用。文章聚焦于血脑屏障（BBB）破坏是连接神经炎症与神经退行性变的关键环节，并特别强调了B细胞、胶质细胞与血管成分（如内皮细胞、周细胞、星形胶质细胞）间的相互作用如何共同驱动NVU功能障碍与疾病进展，为理解疾病机制和开发靶向疗法提供了统一框架。

  来源：Frontiers in Cellular Neuroscience

  时间：2026-03-13

• 听觉丘脑网状神经元通过细胞类型特异性投射差异调控声音处理

  本研究深入探讨了丘脑网状核（TRN）中两种主要抑制性神经元——小清蛋白（PVTRN）阳性神经元和生长抑素（SSTTRN）阳性神经元，在听觉丘脑（内侧膝状体，MGB）中对声音信息处理的差异性调控作用。通过病毒示踪、在体电生理记录和计算模型等手段，作者发现PVTRN和SSTTRN神经元分别向MGB的腹侧和背内侧亚区进行特异性投射。光遗传学抑制这两类神经元可对MGB神经元产生双向（增强或抑制）的差异性调制效应，并改变其频率调谐特性。该研究揭示了听觉丘脑内部存在精细的细胞类型特异性抑制环路，为理解听觉感知的神经计算基础提供了新见解。

  来源：PLOS Biology

  时间：2026-03-13

• 脑岛皮质内促肾上腺皮质激素释放因子1受体沿头尾轴分布的特定区域在调控大鼠急性与重复束缚应激心血管反应中的作用

  本项研究聚焦于脑岛皮质内促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)神经传递在应激心血管调控中的作用。为解决脑岛皮质不同亚区(前部、后部-吻侧、后部-尾侧)的CRF信号如何特异性调控急性与重复束缚应激下的血压、心率和尾部皮肤温度变化，以及重复应激如何影响此调控功能等问题，研究人员在特定脑区进行显微注射给药，并结合心血管记录等技术。研究发现，CRF通过局部CRF1受体发挥对心血管反应的位点特异性调控，且重复应激可改变后部脑岛皮质的调控模式，但未影响CRF1受体蛋白水平。这首次揭示了脑岛CRF系统是应激心血管反应的关键调控位点，其功能可塑性可能与应激相关疾病的病理机制有关。

  来源：Autonomic Neuroscience

  时间：2026-03-13

• c/EBPβ通过抑制脊髓CD200/CD200R1信号通路加剧癌症骨痛：一个潜在治疗靶点

  本综述聚焦于癌症骨痛（CIBP）的神经炎症机制。研究发现，转录因子c/EBPβ的上调，会抑制脊髓小胶质细胞上的CD200R1表达，从而破坏CD200/CD200R1信号的“制动”功能，导致小胶质细胞过度激活和神经炎症，最终引发和维持疼痛。研究通过药物和基因手段调控该通路，证实激活CD200R1或敲低c/EBPβ可有效缓解疼痛行为，为CIBP的治疗提供了新靶点。

  来源：CNS Neuroscience & Therapeutics

  时间：2026-03-13

• 神经转录因子NeuroD1基因疗法在非人灵长类阿尔茨海默病模型中修复大脑功能

  本文推荐一项前沿研究：针对阿尔茨海默病（AD），研究者开发了一种基于腺相关病毒（AAV）的NeuroD1基因疗法。该疗法在一种表达人类Tau蛋白（hTau）的非人灵峱模型（NHP）中，有效防止神经元损伤与丢失、抑制海马萎缩、减轻神经炎症、修复血管与血脑屏障（BBB）损伤，并改善空间工作记忆。研究通过免疫染色、磁共振成像（MRI）、氟代脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描（18F-FDG PET）、脑脊液（CSF）生物标志物分析、行为学测试及转录组测序等多种手段，系统揭示了NeuroD1疗法的多效性机制，为AD的疾病修饰治疗提供了新希望。

  来源：Advanced Science

  时间：2026-03-13

• 综述：指导、传承与荣誉：丽塔·莱维-蒙塔尔奇尼的遗产与学术认可在推动女性参与科学中的作用

  本文通过对诺贝尔奖得主丽塔·莱维-蒙塔尔奇尼及其导师的案例研究，结合当代实例，论证了导师制与象征性认可（如奖项、荣誉职位）是促进STEM（科学、技术、工程、数学）领域性别包容性卓越的关键机制，能为女性克服系统性障碍、建立科学身份认同和职业发展提供关键支持。

  来源：Frontiers in Molecular Neuroscience

  时间：2026-03-13

• 瑞马唑仑通过调控PI3K/AKT通路减轻脓毒症相关性脑病小鼠的血脑屏障损伤

  脓毒症相关性脑病（SAE）是一种常见的危重患者神经系统并发症，其治疗策略有限。该研究聚焦于血脑屏障（BBB）损伤在SAE进展中的核心作用。研究人员利用LPS建立SAE小鼠模型，探究了新型超短效苯二氮䓬类镇静药瑞马唑仑（Remimazolam）的保护机制。结果表明，瑞马唑仑能够通过激活PI3K/AKT信号通路，上调紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的表达，从而减轻BBB损伤和神经炎症。研究揭示了瑞马唑仑治疗SAE的新靶点，为其临床转化提供了实验依据。

  来源：Brain Research Bulletin

  时间：2026-03-13

• LIPI-4是单增李斯特菌InlB介导致病性的关键调控因子：揭示一种新型层级协同毒力模块

  本研究深入探讨了单增李斯特菌(Lm)中两个关键毒力因子——毒力岛LIPI-4和侵袭素InlB的功能联系。通过系统构建并比较多种缺失及回补菌株，作者发现LIPI-4是决定细菌黏附、侵袭、胞内增殖、运动及细胞间传播的核心毒力决定因子，而InlB则作为情境依赖的辅助因子，在LIPI-4提供的分子基础上，精细调节其在特定细胞类型和组织（如大脑）中的致病过程。这项工作揭示了LIPI-4与InlB之间存在一种此前未知的层级性、协同性的功能关系，为理解Lm的细胞和组织嗜性提供了新的系统视角。

  来源：Microorganisms

  时间：2026-03-13

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