• LDL胆固醇调节星形胶质细胞代谢、脂质处理与形态：来自体外和体内模型的证据

  本文综述探讨了低密度脂蛋白胆固醇如何通过改变星形胶质细胞的脂质代谢、抗氧化防御、能量摄取及细胞形态，从而在血脂异常相关的神经系统疾病中扮演关键角色。研究发现，LDL诱导星形胶质细胞内脂滴积累，下调LDL受体等相关基因，改变谷氨酸转运蛋白表达，并引起氧化应激反应，提示星形胶质细胞对脂质失衡高度敏感，可能是高胆固醇血症导致认知障碍的早期环节。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-03-14

• 儿童获得性脱髓鞘综合征中类淋巴系统功能受损的证据：一项基于DTI-ALPS指数的初步研究

  本研究针对儿童获得性脱髓鞘综合征（PADS）中类淋巴系统（GS）功能是否受损这一未明问题，首次在儿科患者群体中运用扩散张量沿血管周隙分析（DTI-ALPS）技术进行评估。研究发现，与健康对照相比，PADS患儿双侧ALPS指数均显著降低，提示其GS功能受损，且该指数在治疗后6个月有改善趋势。该研究初步验证了DTI-ALPS作为PADS潜在生物学标志物的可行性，为理解疾病病理机制及评估提供了新视角。

  来源：Journal of the Neurological Sciences

  时间：2026-03-14

• 英国先天性肌病与先天性肌营养不良症十年队列遗传图谱与诊断结局分析

  这篇《英国先天性肌病与先天性肌营养不良症10年间的遗传图谱与诊断结局》研究，报道了英国高度专科服务对近2000名患者的十年诊断成果。研究发现，在已诊断的患者中，致病性变异主要集中在RYR1、TTN、COL6A1-3等少数基因。研究强调了二代测序（NGS）在临床实践中的诊断效用，但也揭示了诊断率受转诊标准变化影响，以及意义未明变异（VUS）的解读挑战，突显了多学科团队（MDT）讨论和深入表型分析的重要性。

  来源：Neurology Genetics

  时间：2026-03-14

• 经颅直流电刺激（tDCS）通过PINK1/Parkin信号通路调节线粒体自噬，从而影响MCAO/R大鼠的认知功能

  认知功能障碍是脑卒中常见致残后果，经颅直流电刺激（tDCS）在康复中潜力显著但机制不明。本研究通过建立MCAO/R大鼠模型，发现0.2mA阳极tDCS可激活PINK1/Parkin通路，通过增强线粒体自噬减轻神经损伤，改善学习记忆功能。其中介机制在敲低PINK1时被抑制。该结果为优化临床康复策略提供实验依据。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-03-14

• 高压辅助pectin酶降解黑醋栗（Ribes nigrum L.）中的多糖：优化过程、特性分析及抗氧化活性研究

  高压辅助酶解优化及人工神经网络预测模型研究显示，ANN模型（R²=0.9825）比RSM（R²=0.9693）更具预测优势，最优条件（0.06mg/mL酶浓度、5.15MPa压力、43.55℃温度、50.30min时间）使黑加仑多糖分子量降至9.02×10⁶Da，热稳定性及抗氧化活性优于原多糖。

  来源：Biocatalysis and Agricultural Biotechnology

  时间：2026-03-14

• 液相色谱-质谱技术在慢性自主神经功能障碍临床实验室评估中的新兴作用

  血浆儿茶酚及其代谢物LC-MS/MS与LC-ED检测结果高度相关，可区分自主神经衰竭、帕金森病伴直立性低血压和多系统萎缩。LC-MS/MS联合18F多巴胺PET心肌神经影像学可高效鉴别这三种神经节律异常疾病。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-03-14

• 人类RNase 7在神经元与胶质细胞中的新型免疫调节功能：从皮肤抗菌到神经防御的范式扩展

  本文首次在神经母细胞瘤SH-SY5Y和胶质母细胞瘤U-87 MG细胞中，系统探究了经典抗菌蛋白核糖核酸酶7（RNase 7）在神经系统中的表达与功能。研究发现，RNase 7不仅内源性表达并受脂多糖（LPS）和氧化应激上调，还能显著抑制LPS诱导的促炎细胞因子（TNF-α, IL-6）、一氧化氮（NO）和活性氧（ROS）的产生，并清除细胞内细菌。该研究揭示了RNase 7在神经免疫调节和宿主防御中的新角色，为神经炎症和感染性疾病提供了新的潜在治疗靶点。

  来源：The FEBS Journal

  时间：2026-03-14

• 综述：应激反应转录因子ATF4：从分子结构到疾病机制

  本综述旨在梳理应激反应转录因子ATF4在结构、表达调控及其病理生理作用中的前沿进展。文章重点阐述了ATF4蛋白水平通过翻译调控(如eIF2α磷酸化)、表观遗传修饰及翻译后修饰(PTM)实现的精细调控，并系统性地解析了ATF4在整合应激响应(ISR)、内质网应激(ERS)、氧化应激、氨基酸代谢、自噬和核糖体应激等核心生物学过程中的“双刃剑”功能。进一步地，本文总结了ATF4在癌症、心血管、神经退行性及代谢性疾病等复杂疾病中的多面性角色，并探讨了针对其表观遗传修饰和PTM的调控机制作为疾病潜在治疗靶点的前景。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-03-14

• 在对多结节性神经鞘瘤患者进行体细胞分析后，诊断出与NF2基因突变相关的镶嵌型神经鞘瘤病的频率较高

  本研究分析22例多发性周围神经施万瘤患者的基因突变，发现LZTR1突变占50%，NF2嵌合突变占32%。多发性肿瘤患者中NF2嵌合突变比例显著高于单发性（55% vs 69% P<0.05），提示基因异质性影响肿瘤类型及手术预后。

  来源：Human Genetics

  时间：2026-03-14

• 综述：可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）作为神经功能障碍的生物标志物

  本文系统探讨了可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体（suPAR）作为一种新兴生物标志物的双重角色。它不仅是慢性全身性炎症（CSI）的可靠指标，还与中枢神经系统（CNS）功能障碍密切相关。文章综述了suPAR的生物学功能、在系统性炎症中的核心作用，并重点阐述了其与血脑屏障（BBB）破坏、神经炎症、认知功能下降（如工作记忆和执行功能损害）及脑损伤后不良预后之间的关联证据。尽管其作为连接系统炎症与脑健康的桥梁分子前景广阔，但其在脑内的具体作用机制仍有待阐明。本文为理解炎症与脑疾病的关系提供了新的视角。

  来源：NeuroMolecular Medicine

  时间：2026-03-14

• BDNF对皮质神经元转录组的时间依赖性影响：BDNF诱导基质金属蛋白酶的产生

  BDNF通过时间依赖性调控神经元转录组介导发育与突触可塑性，发现培养时间延长增强转录响应，MMP3在Lhx6+抑制性神经元中显著上调，并影响配体-受体基因网络。

  来源：Journal of Neurochemistry

  时间：2026-03-14

• 揭示人类IDO2低催化活性与独特底物识别的分子机制：基于晶体结构的功能性研究

  本综述深入探讨了犬尿氨酸（kynurenine）途径关键酶——吲哚胺2,3-双加氧酶2（IDO2）的结构与功能。文章通过详尽的谱学、生化和晶体学研究，揭示了IDO2催化效率远低于同工酶IDO1的结构基础，并阐明了其独特的底物结合模式与宽泛的配体识别谱。该研究不仅为理解IDO2在免疫、神经系统及肿瘤等疾病中的作用提供了新的分子框架，也为靶向IDO2的药物开发奠定了关键的结构生物学基础。

  来源：The FEBS Journal

  时间：2026-03-14

• 编辑致审稿人的留言：2025年

  神经遗传学领域期刊审稿工作总结，2025年共收到425份审稿，平均返稿周期14天，强调保密性、时效性及利益冲突披露要求，特别鼓励青年学者参与审稿，并提供在线指南及联系邮箱。

  来源：Neurology Genetics

  时间：2026-03-14

• 脊髓刺激通过m5C依赖性途径调节TRAF2，从而缓解由脊髓损伤引起的神经性疼痛

  脊髓损伤（SCI）引发的神经病理性疼痛（NP）治疗机制研究。通过动物模型和行为学检测发现脊髓电刺激（SCS）可缓解SCI-NP，抑制神经炎症和神经元凋亡。生物信息学分析及体外实验揭示核心甲基转移酶NSUN2通过m⁵C修饰TRAF2 mRNA增强其稳定性，介导炎症和凋亡通路激活。抑制NSUN2可逆转SCS疗效，验证NSUN2/TRAF2轴在SCI-NP中的表观转录调控作用。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-03-14

• 运动神经脱髓鞘模式及其在多灶性运动神经病中的预后意义

  本文聚焦于多灶性运动神经病（MMN）患者对静脉注射免疫球蛋白（IVIg）治疗反应不佳的预测因素。研究团队通过分析患者临床与电生理数据，发现早期出现明显时间离散（TD）模式的广泛神经受累，与更严重的疾病进程和IVIg治疗反应不佳相关。这提示在MMN诊断中，不应仅关注传导阻滞（CB），系统性评估TD有助于更早识别高风险患者并指导个体化治疗。

  来源：IBRO Neuroscience Reports

  时间：2026-03-14

• 无噪声聆听：近静默Looping Star fMRI揭示大脑处理降质语言的神经机制

  本文系统性地比较了近静默的Looping Star (LS) 功能磁共振成像序列与常规的回波平面成像序列，在被动聆听不同可理解度（清晰、部分可理解、完全不可理解）的语言刺激时，对大脑血氧水平依赖信号的检测能力。研究发现，多回波融合的LS序列不仅能有效探测双侧听觉皮层的活动，还能显著揭示常规EPI所掩盖的、与努力语言处理相关的额外脑区（如左侧额下回、左侧岛叶等）的激活，尤其在处理具有挑战性的降质语言时表现更优。这项研究为听觉认知神经科学提供了一种强有力的、可消除扫描仪噪声干扰的新工具，有望更精准地揭示语言感知的“真实”神经关联。

  来源：Human Brain Mapping

  时间：2026-03-14

• 激活蓝斑-海马去甲肾上腺素能通路通过星形胶质细胞α2A-AR/cAMP/PKA/AQP4/自噬轴减轻脓毒症相关脑病

  脓毒症相关脑病(SAE)发病率高且缺乏有效疗法。本研究针对蓝斑-海马去甲肾上腺素能(LC-HP-NA)系统在SAE中的作用机制尚不明确这一难题，通过化学生成学、遗传学操纵等技术，在体内外模型中发现：LC-HP-NA激活可提升海马去甲肾上腺素水平，进而通过激活星形胶质细胞的α2A-肾上腺素能受体(α2A-AR)，下调水通道蛋白4(AQP4)表达，并经由cAMP/PKA/PPAR-γ/mTOR通路促进自噬，最终抑制星形胶质细胞反应性，保护突触结构与认知功能。该研究为SAE的治疗提供了新的潜在靶点。

  来源：Journal of Advanced Research

  时间：2026-03-14

• 综述：运用多组学整合技术解析阿尔茨海默病的分子机制

  这篇前沿综述系统性阐述了阿尔茨海默病(AD)复杂的致病网络，超越了传统的淀粉样蛋白(Aβ)和tau蛋白假说。文章整合遗传、免疫、代谢和细胞学证据，揭示了神经炎症、免疫失调、代谢障碍、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能亢进及自噬缺陷如何协同驱动神经元损伤和认知衰退。文中重点讨论了关键风险基因(如APOE、TREM2、CR1)、小胶质细胞异常活化、慢性细胞因子信号(IL-1β、TNF-α、IL-6)以及神经元、星形胶质细胞和小胶质细胞的代谢重编程在AD病理进程中的核心作用。该文为理解AD的多因素病理机制和寻找新的治疗靶点提供了全面的多组学视角。

  来源：Frontiers in Aging Neuroscience

  时间：2026-03-14

• 艾氯胺酮通过抑制METTL5/c-Myc/PD-L1轴减轻创伤性脑损伤中星形胶质细胞驱动的神经炎症

  本研究关注创伤性脑损伤(TBI)后继发性神经炎症这一核心临床问题。研究人员聚焦于TBI后过度活化的星形胶质细胞，探讨了麻醉药物艾氯胺酮对其的调控作用及其分子机制。研究揭示，艾氯胺酮通过抑制METTL5/c-Myc/PD-L1信号通路，有效减轻星形胶质细胞活化，抑制促炎A1表型极化，并促进保护性A2表型形成，从而显著改善神经功能。该研究不仅阐明了艾氯胺酮神经保护作用的新机制，也为开发靶向星形胶质细胞极化的TBI治疗策略提供了重要的理论依据。

  来源：Neurochemical Research

  时间：2026-03-14

• 抗Cadherin-19 (CDH19) 高特异性单克隆抗体Ca19Mab-8的开发及其在流式细胞术、免疫印迹和免疫组化中的应用价值

  本文开发了新型抗人Cadherin-19 (CDH19) 单克隆抗体Ca19Mab-8。该抗体在流式细胞术中对细胞表面CDH19展示出高特异性与中等亲和力(KD= 9.0 × 10−9M)，并成功应用于免疫印迹 (Western blotting, WB) 和免疫组化 (IHC)，为靶向神经嵴相关肿瘤（如恶性黑色素瘤和胶质母细胞瘤）的基础研究与诊疗开发提供了关键工具。

  来源：Current Issues in Molecular Biology

  时间：2026-03-14

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