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  • 柑橘大实蝇摄食调控新机制:果糖感知触发Sulfakinin信号通过胰岛素样肽抑制摄食行为

    本研究揭示了柑橘大实蝇体内一种由内部营养状态感知驱动的摄食抑制新通路。研究发现,摄食甜味热量糖导致血淋巴果糖上升,其被脑内果糖受体Gr43a感知,从而激活位于脑间部的Sulfakinin-胰岛素样肽(Sk-ILP)细胞释放Sk。Sk通过作用于其受体SkR1,最终上调胰岛素样肽5(ILP5)的表达,作为抑制摄食的“饱腹信号”。该研究首次阐明了“果糖-Gr43a-Sk-SkR1-ILP5”通路,为理解昆虫乃至哺乳动物如何整合外部味觉与内部营养信号以精准调控摄食行为提供了新见解。

    来源:Advanced Science

    时间:2026-03-14

  • 行为参与促进听觉皮层神经元在其感受野之外的响应

    这篇研究性论文揭示了听觉空间注意的一个核心机制。研究发现,当狨猴执行声音定位任务时,其听觉皮层神经元不仅在偏好位置(感受野内)放电率增加,在非偏好位置(感受野外)也会出现任务相关的放电率增强。这种效应在尾侧听觉通路(CM/CL)尤为显著,其机制可能与广泛的神经抑制有关。该研究挑战了传统的、静态的听觉空间感受野观点,表明行为需求能动态地重塑皮层空间表征,为理解注意力如何优化感觉处理提供了新见解。

    来源:PLOS Biology

    时间:2026-03-14

  • 静息态功能磁共振动态功能连接性分析与机器学习在噪声性听力损失中的研究:脑网络时空异质性与诊断生物标志物探索

    本研究聚焦于噪声性听力损失(NIHL)对大脑功能网络的影响。为探索NIHL患者全脑功能连接的时间变异性,研究人员运用动态功能连接(dFC)分析与机器学习方法,识别了患者与健康对照(HC)间差异显著的dFC特征,并构建了高准确率的支持向量机(SVM)分类模型。研究发现,NIHL患者右侧辅助运动区(SMA.R)与双侧楔叶(CUN)的dFC降低,而与左顶下小叶(IPL.L)的dFC增加。该研究揭示了NIHL的复杂神经病理机制,为探究潜在的神经影像学生物标志物提供了新视角。

    来源:Brain Research Bulletin

    时间:2026-03-14

  • 综述:高危前列腺癌中的神经保留:现有策略与技术的优势与不足

    这篇综述探讨了高危前列腺癌根治性前列腺切除术中,如何利用术前影像学、风险分层模型以及术中切缘评估新技术(如术中冰冻切片、荧光共聚焦显微镜、PSMA靶向手术等),在确保肿瘤学根治性(减少阳性切缘)与保留性功能(实现选择性神经保留)之间取得平衡。文章指出,整合术前风险分层与术中实时评估是未来发展的关键,但需要更多针对高危人群的前瞻性研究验证其长期获益。[PSMA](前列腺特异性膜抗原)和[NeuroSAFE](神经血管结构邻近冰冻切片检查)是文中的关键技术。

    来源:Cancers

    时间:2026-03-14

  • 基于脂质组学的微波处理对长期贮藏稻谷碾磨糙米脂质劣变的调控机制

    本研究通过微波处理有效缓解了长期贮藏稻谷碾磨糙米的脂质劣变。在最优处理条件(420 W,4 min)下,游离脂肪酸值(FAV)最大降低76.3%。傅里叶变换红外光谱(FT-IR)证实微波处理在分子水平抑制了脂质氧化和水解。非靶向脂质组学(Lipidomics)进一步揭示,其作用机制不仅涉及酶(如脂肪酶、脂氧合酶)的失活,还涉及脂质代谢网络的系统性重编程,表现为特定磷脂酰甲醇(PMeOH)、神经酰胺(Cer)等关键脂质的协同下调以及自噬通路(Autophagy pathway)的可能激活。这为微波技术用于修复储藏陈化粮质、提升其饲用价值提供了新依据。

    来源:Biomolecules

    时间:2026-03-14

  • SLC7A11抑制介导的铁死亡加剧糖尿病脑卒中神经损伤:机制探索与治疗新视角

    本研究深入揭示了糖尿病背景下缺血性脑卒中神经损伤加剧的新机制。研究发现,糖尿病脑卒中早期,神经元关键抗氧化防御蛋白SLC7A11的表达上调被抑制,导致活性氧(ROS)清除能力下降、脂质过氧化加剧,最终驱动铁死亡(Ferroptosis)的发生,从而加重神经损伤。通过给予铁死亡抑制剂(Lip-1, BH4)或神经元特异性过表达SLC7A11,可有效减轻模型动物的脑梗死体积,改善神经功能。这为糖尿病脑卒中的治疗提供了以SLC7A11-铁死亡轴为核心的新潜在靶点。

    来源:CNS Neuroscience & Therapeutics

    时间:2026-03-14

  • AAV2介导突变型Tau在APP转基因小鼠中诱导神经原纤维缠结与神经退行性病理及Cerebrolysin的神经保护作用研究

    本刊主编与出版方告知读者,第三方举报者对发表于Acta Neuropathologica (2009, 117:699–712)的文章中部分数据提出关切,包括图5a和图8a的免疫印迹条带相似性及图7o, p, q的图像来源问题。该研究关注阿尔茨海默病(AD)病理,在APP转基因小鼠中注射AAV2-突变型Tau,探究了其诱导的神经原纤维缠结(NFTs)与神经退行性变,并评估了脑蛋白水解物Cerebrolysin的神经保护潜力。该表达关切提醒读者在解读受质疑数据时需谨慎。

    来源:Acta Neuropathologica

    时间:2026-03-14

  • SYK调控单核源性巨噬细胞脂质代谢:脊髓损伤后功能恢复的新机制与治疗靶点

    脊髓损伤(SCI)后,髓鞘碎片清除障碍和巨噬细胞脂质代谢失衡是阻碍神经修复的关键难题。本研究发现,脾酪氨酸激酶(SYK)是调控单核源性巨噬细胞吞噬功能和脂质稳态的核心分子。激活SYK可显著促进髓鞘清除、减少脂滴积累,并最终改善轴突再生和运动功能恢复。这项研究揭示了TREM2-SYK信号轴在SCI修复中的关键作用,为开发以巨噬细胞代谢重编程为靶点的新疗法提供了理论依据。

    来源:Brain Research Bulletin

    时间:2026-03-14

  • 通过一种灵活的多模接口实现了无伪迹(artifact-free)的共定位光电生理学研究,该接口结合了透明的MXene微电极和微LED(microLEDs)

    本研究开发了一种薄而灵活的神经接口,整合蓝色微发光二极管(μLED)和透明MXene微电皮质描记电极,实现了高空间和时间分辨率的同步光遗传刺激和电生理记录。通过优化材料和脉冲波形,有效抑制了电磁干扰和光电效应引起的干扰,解决了传统探针存在的空间错位问题,为双向神经回路研究提供了可靠平台。

    来源:Biosensors and Bioelectronics

    时间:2026-03-14

  • 基于多组学技术探索原儿茶醛调控谷氨酸代谢与乳酸穿梭改善血管性痴呆的机制及临床前研究

    本研究采用2VO(two-vessel occlusion)大鼠模型及OGD(oxygen-glucose deprivation)损伤的星形胶质细胞-神经元共培养体系,结合血浆与脑组织代谢组学及转录组学分析,系统揭示了中药单体原儿茶醛(protocatechuic aldehyde, PAL)治疗血管性痴呆(vascular dementia, VaD)的作用与机制。研究发现PAL可显著改善认知功能障碍,其机制核心在于下调囊泡谷氨酸转运体1(vGLUT1)表达以减少谷氨酸(glutamate)释放,促进谷氨酸向谷氨酰胺(glutamine)转化,同时上调糖酵解关键酶(GLUT-1、HK2、PFK、LDHA/B、PDH)及单羧酸转运蛋白(MCT1/2/4)表达,从而增强星形胶质细胞-神经元乳酸穿梭(lactate shuttle),优化细胞间能量供应。该研究为PAL的临床开发提供了机制依据和临床前证据。

    来源:Biomolecules

    时间:2026-03-14

  • 气道炎症中α2-3与α2-6唾液酸水平增加介导甲型流感病毒以亚型依赖方式结合外周气道黏蛋白

    本文聚焦气道炎症背景下的宿主防御机制。研究表明,慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺炎等患者下气道黏蛋白(LAMs)的α2-3/α2-6唾液酸化水平升高,显著增强了与甲型流感病毒亚型(H1N1/H3N2)的结合能力。这种结合是亚型依赖性的:H1N1结合与α2-6唾液酸(NeuAc)水平相关,而H3N2结合与α2-3唾液酸水平相关。神经氨酸酶抑制剂(如奥司他韦)的应用,可大幅增强黏蛋白(尤其是唾液酸含量低的黏蛋白)的病毒结合能力,揭示了一种通过增强黏膜屏障功能来限制病毒感染的潜在治疗策略。

    来源:Frontiers in Immunology

    时间:2026-03-14

  • 内侧隔核GABA能神经元的功能异质性:揭示驱动-跟随双向环路调控海马theta节律的新机制

    为解决内侧隔核(MS) GABA能神经元功能多样性及其在隔海马环路中作用不明的问题,研究人员结合光遗传学与在体多通道电生理记录,在自由活动小鼠中系统研究了MS GABA能神经元的放电模式及其与海马theta振荡的耦合。研究发现,MS GABA能神经元可根据与theta振荡的因果方向性分为“驱动”和“跟随”两大功能亚群,揭示了一个双向的隔海马抑制性环路,表明MS GABA能神经元通过协调的驱动与反馈机制编排theta节律,为深入理解海马theta节律的生成机制提供了新的环路层面的证据。

    来源:Brain Research Bulletin

    时间:2026-03-14

  • 氟化钠的暴露通过干扰小鼠大脑中的突触蛋白表达和神经元发育,减轻了认知障碍

    氟暴露通过抑制突触相关蛋白(PSD95、GAP43、DBN)表达和破坏神经突触结构引发小鼠认知功能障碍,体外实验证实氟化物抑制HT-22细胞增殖并改变形态。

    来源:Brain Research

    时间:2026-03-14

  • 综述:阿尔茨海默病小鼠模型中星形胶质细胞Ca2+信号失调:重新审视过度活动的教条

    这篇综述系统回顾了阿尔茨海默病(AD)小鼠模型中星形胶质细胞内Ca2+信号的变化。文章挑战了过去认为AD中星形胶质细胞普遍存在Ca2+“过度活动”的传统观点,整合了近期揭示“活动低下”的研究,呈现了一个更为复杂和异质性的图景。作者通过对比不同AD模型、疾病阶段、脑区及研究方法,指出Ca2+信号失调(包括过度活动和活动低下)是AD病理中一个关键特征,其具体表型取决于多种因素,并与淀粉样蛋白(Aβ)寡聚体、神经炎症及内质网(ER)Ca2+稳态等分子机制密切相关。

    来源:Biomolecules

    时间:2026-03-14

  • 急性摄入甜菜根汁对足球运动员重复冲刺后即刻敏捷性的影响研究

    这篇研究论文通过双盲随机交叉试验发现,单剂量甜菜根汁(BJ)摄入,能有效改善足球运动员在重复高强度冲刺(6×20米全力跑)后的敏捷性表现。研究表明,BJ中的硝酸盐(NO3−)通过一氧化氮(NO)途径,能改善神经肌肉功能与认知决策过程,从而显著提升选择反应时间(CRT)和变向速度(CODS),但对简单反应时间(SRT)影响有限。这为天然膳食补充剂在提升运动表现中的应用提供了基于实践的科学依据。

    来源:Nutrients

    时间:2026-03-14

  • 基于合成数据与计算机模型评估脑血流与静态脑自动调节功能的研究

    这篇研究性文章通过数值模拟和合成数据,创新性地评估了静态脑自动调节功能。文章指出,经典观点认为脑血流量在较宽的平均动脉压范围内保持稳定,但近期研究提出了更窄的自调范围。本研究利用模拟心脑血管系统的数值模型生成数据,并通过敏感性分析和偏回归分析,系统评估了全身小动脉阻力、左心室收缩弹性、动脉二氧化碳分压等血流动力学参数对平均动脉压和脑血流量的独立影响。结果表明,合成数据与计算机模拟是评估静态脑自动调节的可行工具,为在受控条件下理解其机制提供了理论框架。

    来源:CNS Neuroscience & Therapeutics

    时间:2026-03-14

  • 短语级情感显著性调节发展中阅读者情境模型构建的神经基础

    为探究情感唤醒如何影响发展中阅读者的阅读理解能力,研究者开展了这项功能磁共振成像(fMRI)研究。研究发现,阅读文本中短语水平的情感唤醒可调节与情感处理和情境模型构建相关的脑区(如右侧杏仁核、纹状体和左背内侧前额叶皮层dmPFC)的神经活动,其中dmPFC的活动与更好的阅读理解能力相关。该研究强调了将词汇情感维度整合到阅读认知模型中的重要性,并为利用情感性材料提升不同能力阅读者的理解力提供了科学依据。

    来源:Developmental Cognitive Neuroscience

    时间:2026-03-14

  • 急性睡眠剥夺后脑功能梯度重组及其对空间工作记忆的影响

    为解决急性睡眠剥夺(ASD)如何影响大脑大尺度功能层次结构,并导致认知缺陷这一关键科学问题,本研究聚焦“功能梯度重组”这一前沿主题,利用静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)和功能梯度分析技术,探究了ASD对健康年轻男性大脑宏观组织的影响及其与空间工作记忆(SWM)损伤的关系。研究发现,ASD导致了功能梯度的整体压缩和网络间相对距离的改变,且这些变化与SWM表现显著相关,揭示了ASD通过破坏跨网络功能整合与分离的平衡从而损害认知的潜在机制。该研究为理解ASD相关的认知脆弱性提供了新颖的系统层次组织视角,也为开发基于神经影像的疲劳监测标记物奠定了理论基础。

    来源:Brain Research Bulletin

    时间:2026-03-14

  • 综述:城市绿地土壤重金属皮肤暴露:生物有效性、毒性机制与精准风险评估

    本文系统评述了城市绿地土壤重金属经皮肤暴露的健康风险,指出现有基于总浓度的评估方法存在明显局限。综述创新性地提出一个整合重金属生物可及性、皮肤渗透模型与人群特异性易感因子的精准风险评估框架,并深入解析了其通过氧化应激、细胞程序性死亡、免疫毒性等机制导致皮肤损伤的分子通路,旨在推动风险管理从“保守评估”转向基于生物有效性的“精准治理”。

    来源:Toxics

    时间:2026-03-14

  • DNA聚合酶β(Polβ)低表达不影响中脑整体DNA甲基化水平:PolβL301R-V303R敲入小鼠的表型与机制研究

    本研究深入探索了DNA修复关键酶Polβ与支架蛋白XRCC1相互作用缺失对小鼠全身Polβ蛋白稳定性及基因甲基化模式的影响。通过构建并系统表征PolβL301R-V303R/L301R-V303R纯合敲入(KI)小鼠模型,发现尽管多个组织Polβ蛋白水平显著降低,但mRNA表达正常,且小鼠在无外部应激条件下,中脑整体DNA甲基化(5mC/5hmC)水平未受显著影响。该模型为研究Polβ在基因稳定、主动去甲基化(BER途径)及与神经退行性疾病等关联中的作用提供了宝贵工具。

    来源:Biomolecules

    时间:2026-03-14


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