• 夹竹桃素通过调节Bax/Bcl-2信号通路和Caspase的激活，抑制KYSE-150食管癌细胞的存活能力并促进其凋亡

  食管癌（EC）治疗研究显示高棉子苷（apocynin）通过调控凋亡相关基因显著抑制KYSE-150细胞增殖（IC50=10µM），诱导ROS积累和细胞凋亡（DAPI/Annexin V-FITC/PI验证），同时降低MMP表达，上调Bax、Caspase-9/3等促凋亡蛋白，下调Bcl-2。

  来源：Journal of Pharmaceutical Innovation

  时间：2026-03-18

• 庞贝病免疫代谢异常识别及其在免疫稳态失衡中的意义

  本研究针对庞贝病（PD）治疗中高发的抗重组GAA（rhGAA）免疫反应及GAA缺陷对免疫系统影响不明的问题，探索了PD患者与小鼠模型中的免疫表型。研究人员发现效应T细胞活化标志高表达，调节性T细胞比例降低，并证实T细胞存在自噬、线粒体自噬缺陷和线粒体功能受损。这些异常延伸至具调节功能的CD24+CD172-cDC细胞。研究揭示了PD中免疫稳态的改变，为理解溶酶体损伤相关的免疫功能障碍提供了新视角。

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2026-03-18

• ML364可缓解NLRP3诱导的炎症反应

  本研究发现去泛素化酶USP2通过稳定NLRP3的NACHT结构域促进炎症小体激活，抑制剂ML364可有效抑制炎症反应，为相关疾病治疗提供新策略。

  来源：Inflammation Research

  时间：2026-03-18

• 聚苯乙烯纳米塑料和镉的共同暴露会诱导肠道细胞发生凋亡：IP3R/Ca²⁺/STAT3信号通路的作用

  研究采用线虫和Caco-2细胞模型，探讨PS-NPs与镉协同暴露对肠道凋亡的影响，发现其通过IP3R/Ca²⁺/STAT3通路介导毒性，抑制该通路可显著缓解凋亡，为复合污染物风险评估提供机制依据。

  来源：Toxicology

  时间：2026-03-18

• 靶向整合素αvβ3/FAK/ERK通路与基质金属蛋白酶：表没食子儿茶素没食子酸酯的抗胶质瘤新机制研究

  本研究针对胶质瘤（特别是胶质母细胞瘤，GBM）治疗面临的高侵袭性和替莫唑胺（TMZ）耐药性等问题，探索了绿茶多酚表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）的抗肿瘤潜力。研究人员通过体外和体内实验证实，EGCG可显著抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭，并诱导细胞凋亡。其机制涉及下调整合素αvβ3/FAK/ERK信号轴并抑制基质金属蛋白酶（MMP）-2/9的表达，且与TMZ联用展现出协同增效和良好安全性。该研究为EGCG作为治疗胶质瘤的潜在植物化学佐剂提供了重要的实验证据。

  来源：Phytotherapy Research

  时间：2026-03-18

• 基于纳米粒子的关键质量属性在复杂仿制药开发中的应用：以聚乙二醇化脂质体多柔比星案例研究为视角的监管考量

  本研究整合多国监管指南，建立纳米药物质量属性框架，以PEG修饰脂质体多柔比星为例，通过分析不同条件下的尺寸、表面特性、封装率和稳定性，揭示结构-性能关联，为仿制纳米药物的开发与评估提供可转移方法。

  来源：Journal of Pharmaceutical Investigation

  时间：2026-03-18

• 血清神经丝轻链与炎症生物标志物联合检测在脑肿瘤切除术后癫痫预测中的价值：一项回顾性诊断研究

  术后癫痫（PSE）生物标志物研究：纳入158例首次脑肿瘤切除术患者，检测血清神经丝轻链（NfL）、IL-6、TNF-α及CRP水平，发现术后第3天NfL（aOR=3.42）和IL-6（aOR=2.75）是独立预测因子，联合检测AUC达0.86，优于单一标志物。

  来源：Journal of Neuro-Oncology

  时间：2026-03-18

• 外周血单核细胞内甲氨蝶呤聚谷氨酸盐累积及其转录组对临床疗效的预测价值

  本项研究为明确甲氨蝶呤（MTX）在炎症性关节炎患者体内抗炎作用的动态过程及其对单核细胞的影响机制，研究人员对健康志愿者和早期关节炎患者展开临床研究。结果发现，MTX聚谷氨酸盐（MTX-PG）在外周血单核细胞中积聚，并能特异性调节“非经典型单核细胞”相关基因表达。研究揭示了MTX在体内调节单核细胞转录图谱的动力学特征，并确定“非经典型单核细胞”相关基因可作为MTX临床有效性的预测因子。

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2026-03-18

• 巨噬细胞RNA聚合酶II亚基5介导的蛋白质缺乏会加重肾脏炎症和纤维化

  本研究探讨RNA聚合酶II亚基5介导蛋白（RMP）在慢性肾病中的调控作用，通过叶酸诱导或梗阻构建小鼠纤维化模型，比较敲除与野生型差异，发现RMP缺失加剧肾纤维化、促进巨噬细胞向成纤维细胞转化并释放炎症因子，证实RMP对肾病进展的关键调控作用，提示其为潜在治疗靶点。

  来源：Inflammation Research

  时间：2026-03-18

• 综述：朝向辅助植入技术：从体内和体外模型中汲取的经验

  本综述聚焦胚胎植入这一辅助生殖技术的关键瓶颈，深入解析了其分子调控层次。文章创新性地提出，植入是一个由子宫内膜容受性建立、胚胎黏附、滋养层入侵组成的多步骤级联过程，并系统阐述了孕酮信号、LIF–STAT3通路、RB、COX-2、HIF2α等关键分子在其中发挥的精准调控作用。尤为重要的是，文中详细介绍了一种新型的小鼠离体子宫培养系统，该系统高度模拟了体内植入的生理过程，为直接研究胚胎-子宫互作、高通量筛选潜在干预靶点（如向滋养外胚层（TE）靶向递送活性AKT1）提供了强大工具，为开发基于瞬时、可逆干预的下一代植入辅助技术奠定了理论与技术基础。

  来源：Reproductive Medicine and Biology

  时间：2026-03-18

• 混合亲水作用方法对卡维地洛溶解度提升的影响

  本研究通过混合水合溶胀技术提高卡维地洛溶解度。采用溶剂蒸发法制备含烟酰胺、柠檬酸钠、苯甲酸钠的固体分散体，经XRD和FTIR分析表明体系无化学相互作用。结果显示烟酰胺与苯甲酸钠混合体系协同效应最显著，使卡维地洛溶解度提升最明显，固体分散体制剂溶解行为改善，且未改变药物晶体结构。该技术为低成本难溶性药物递送提供新方案。

  来源：Journal of Pharmaceutical Innovation

  时间：2026-03-18

• 精准手术联合综合治疗对老年胶质母细胞瘤患者生存与功能的双重获益：一项单中心、单外科医生的回顾性队列研究

  为探究在统一临床方案下，手术切除能否为老年GBM患者带来优于活检的生存与功能获益，研究者开展了一项2016-2024年间、针对≥70岁脑叶GBM患者的单中心回顾性队列研究。结果证实，联合辅助治疗的最大安全切除可显著延长总生存期（OS），并为经选择的患者（包括高龄老人）带来功能性生存获益，为老年GBM个体化治疗决策提供了有力依据。

  来源：Journal of Neuro-Oncology

  时间：2026-03-18

• 综述：脓毒症诱导的凝血功能障碍中的血栓炎症网络相关内皮病变

  内皮功能障碍通过炎症-凝血网络介导脓毒症凝血病，其病理机制涉及 glycocalyx降解、Tie2失活及免疫血栓形成，早期以凝血激活为特征，晚期进展为弥散性血管内凝血（DIC）和器官衰竭。生物标志物（如 syndecan-1、可溶性 thrombomodulin）联合免疫血栓表型分析可指导分层治疗，靶向内皮保护剂（如 heparanase抑制剂、Tie2激动剂）及免疫调节疗法（抗纤溶治疗、NET靶向干预）为精准医学提供新方向。

  来源：Inflammation Research

  时间：2026-03-18

• CD169+巨噬细胞通过清除病原体和分泌IL-10来促进牙周骨的修复

  CD169+巨噬细胞在牙周炎进展期通过吞噬作用清除牙龈卟啉单胞菌，并在缓解期通过分泌IL-10促进骨髓间充质干细胞成骨分化，抑制IFN信号可导致骨修复受损。

  来源：Inflammation Research

  时间：2026-03-18

• 姜酚6-Shogaol通过抑制E3泛素连接酶与细胞程序性坏死，缓解阿霉素所致心骨骼肌萎缩

  为解决阿霉素（DOX）临床使用中引发的心肌与骨骼肌萎缩、进而导致恶病质和心脏毒性等严重副作用问题，研究人员开展了一项关于姜中活性成分6-姜酚（6-Shogaol, 6-SH）的干预研究。结果表明，6-SH可显著减轻DOX诱导的体重、肌肉与心脏质量下降，改善心功能与握力，并通过抑制E3泛素连接酶（Atrogin1/MuRF1）和细胞程序性坏死（necroptosis）信号通路（RIPK1/RIPK3/MLKL）等发挥保护作用。该研究为缓解化疗相关肌肉消耗与心脏毒性提供了新的潜在治疗策略。

  来源：Phytotherapy Research

  时间：2026-03-18

• 氨基功能化的ZIF-90作为靶向且pH响应型纳米载体，用于乳癌治疗中的姜黄素递送

  癌症治疗纳米载体开发及其性能研究。采用氨基修饰叶酸靶向的ZIF-90金属有机框架，实现curcumin的pH响应性释放与电化学实时监测，显著提高对MCF-7乳腺癌细胞的特异性毒性（79% vs 67%），正常细胞毒性低（22-24%），验证了靶向递送系统的有效性。

  来源：Journal of Pharmaceutical Innovation

  时间：2026-03-18

• Set1通过促进NICD与其共因子结合正向调控Notch信号通路，为相关恶性肿瘤提供潜在治疗靶点

  Notch信号通路调控失常与多种疾病相关，但其上游表现遗传调控机制尚未阐明。本研究聚焦于组蛋白甲基转移酶Set1，在果蝇和人类细胞中揭示其通过增强胞内结构域NICD与共因子在靶基因上的结合来正调控Notch信号。该工作不仅明确了Set1的关键作用，更为Notch过度活化驱动的T细胞急性淋巴细胞白血病等疾病提出了新的潜在干预策略。

  来源：Cellular and Molecular Life Sciences

  时间：2026-03-18

• 综述：炎症性肠病与细胞外基质：当受害者成为双面特工

  本文探讨了在炎症性肠病（IBD）中，细胞外基质（ECM）从被动的结构支持者转变为主动参与慢性炎症和纤维化的“双面特工”。综述系统阐述了ECM的成分、修饰酶及其与免疫细胞、细胞因子网络的相互作用，强调了其在粘膜愈合与纤维化中的“双刃剑”作用，并为靶向ECM的治疗策略提供了新视角。

  来源：Inflammation Research

  时间：2026-03-18

• 新辅助化疗通过MAPK/CCL8轴招募自然杀伤细胞增强胃癌免疫治疗疗效的机制与临床转化研究

  新辅助化疗(NACT)如何重塑胃癌免疫微环境以提升疗效，其机制尚不明确。本研究聚焦NACT对自然杀伤(NK)细胞的影响，通过临床队列、小鼠模型与体外实验，揭示NACT通过激活肿瘤细胞MAPK通路诱导CCL8分泌，从而招募NK细胞。该机制为NACT联合NK细胞免疫治疗提供了全新理论依据和转化前景。

  来源：Cancer Immunology, Immunotherapy

  时间：2026-03-18

• 晚期糖基化终末产物（AGEs）通过上调内皮细胞CD44表达促进血管基底膜异常重构及病理性血管生成

  在糖尿病血管并发症中，晚期糖基化终末产物（AGEs）驱动的病理性血管生成是导致视网膜病变等微血管疾病的关键机制，但其导致的血管基底膜（BM）结构异常的具体分子机制尚不清楚。研究人员围绕“AGEs如何通过CD44/MMP9轴破坏血管基底膜稳态、进而导致血管成熟不全”这一核心主题开展研究。结果发现，AGEs通过β-catenin/TCF4信号通路上调内皮细胞CD44，后者进而促进MMP9介导的基底膜成分（如Col-IV和LN）过度降解，最终导致基底膜结构紊乱和血管成熟障碍。该研究揭示了糖尿病环境下病理性血管生成的新机制，为以血管正常化为导向的糖尿病血管并发症治疗提供了新的理论依据和潜在的干预靶点。

  来源：Journal of Cellular and Molecular Medicine

  时间：2026-03-18

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